简介:目的:了解P44/42丝裂素活化蛋白激酶在雷公藤甲素诱导大鼠肾上腺皮质细胞凋亡中的作用。方法:体外分离培养大鼠肾上腺皮质细胞,以不同浓度梯度雷公藤甲素染毒相同时间,或相同浓度雷公藤甲素染毒不同时间,以蛋白因子添加素V和碘化丙啶联合标记,流式细胞仪检测细胞凋亡率;蛋白印迹法分析P44/42总蛋白量、磷酸化水平以及c-Fos的表达水平。结果:雷公藤甲素以时间和剂量依赖的方式诱导细胞凋亡;雷公藤甲素诱导P44、P42磷酸化水平升高及c-Fos的高表达。结论:一定剂量雷公藤甲素作用于肾上腺皮质细胞后,P44/42过度磷酸化,诱导c-Fos的高表达,导致细胞凋亡。
简介:目的探讨华蟾素注射液对人肝癌肿瘤细胞HepG2增殖抑制作用观察及其作用机制研究。方法MTT法测定华蟾素注射液对HepG2细胞增殖抑制作用,高内涵活细胞成像系统检测华蟾素注射液对HepG2细胞周期和细胞凋亡的影响,Westernblot蛋白印迹法检测华蟾素注射液凋亡相关蛋白的表达。结果华蟾素注射液不同浓度作用于24h和48h抑制率均明显高于阴性对照组(P〈0.05),且随着浓度的增加,抑制率越为明显;华蟾素注射液不同浓度作用于48h抑制率明显高于24h抑制率(P〈0.05);华蟾素注射液不同浓度G0/G1期百分率高于阴性对照组(P〈0.05),S期细胞百分率低于阴性对照组(P〈0.05);华蟾素注射液不同浓度凋亡率高于阴性对照组(P〈0.05);随着华蟾素注射液浓度增加细胞凋亡率增加;随着华蟾素注射液浓度的减少,Bcl-2蛋白表达不断增加,而Bax蛋白表达不断下降。结论华蟾素注射液可明显抑制人肝癌肿瘤细胞HepG:增殖,阻滞细胞于G0/G1期,可能通过上调bax蛋白表达、下调Bcl-2蛋白表达相关。
简介:目的:探讨大蒜素对大肠癌细胞系LoVo细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法:体外培养的LoVo细胞,用不同浓度大蒜素处理24、48、72h,MTT法测定其对LoVo细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察细胞的形态学变化;大蒜素(浓度分别为3、6、12μg/mL)处理LoVo细胞48h后,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡、分光光度计检测Casepase-3相对活性、westernblot法检测环氧合酶2(COX-2)、P16基因表达情况。结果:大蒜素(浓度2~32μg/mL)能抑制LoVo细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;倒置显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态;大蒜素(浓度分别为3、6、12μg/mL)作用LoVo细胞48h后,细胞凋亡率分别为12.5%、23.3%、35.4%,对照组凋亡率为3.4%;Casepase-3相对活性显著增加;COX-2的表达降低,而P16的表达升高,呈剂量依赖性。结论:大蒜素能抑制LoVo细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与增加细胞Casepase-3活性、下调COX-2基因的表达及上调P16基因有关。大蒜素是一种前景广阔的抗肿瘤药物。
简介:目的:探讨葛根素对成骨细胞增殖及骨形态发生蛋白的影响。方法:采用血清药理学方法制备葛根素含药血清,分为葛根素组、阳性对照组和阴性对照组。从SD大鼠乳鼠颅骨获取成骨细胞,分别用含药血清培养分离得到的成骨细胞。采用CCK-8检测成骨细胞增殖、酶联免疫吸附试验检测骨形态发生蛋白2(BMP-2)的表达;采用微量酶标法检测碱性磷酸酶的活性。结果药物作用24、48和72h后,葛根素组D值显著高于阴性对照组(P〈0.05),且显著低于阳性对照组(P〈0.05)。随着时间的增加,葛根素组和阳性对照组D值在药物作用48h达到最高,至72h后有下降趋势。药物作用3d和7d后,葛根素组BMP-2表达水平均显著高于阴性对照组(P〈0.05),且显著低于阳性对照组(P〈0.05)。药物作用3d和7d后,葛根素组BMP-2表达水平均显著高于阴性对照组(P〈0.05),且显著低于阳性对照组(P〈0.05)。药物作用3d和7d后,葛根素组碱性磷酸酶活性均显著高于阴性对照组(P〈0.05),且显著低于阳性对照组(P〈0.05)。结论葛根素可能通过诱导BMP-2表达促进增殖,活化碱性磷酸酶活性促进生物矿化。
简介:目的:观察汉黄芩素对食管癌KYSE150细胞生长的影响及其机制,为汉黄芩素应用于临床抗肿瘤提供理论依据。方法:不同浓度的汉黄芩素作用于KYSE150细胞后,MTS法检测细胞生长活性,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。结果:KYSE150细胞的生长受汉黄芩素的抑制并且呈浓度依赖性,IC50=(68.59±3.43)μM;细胞周期检测结果表明,汉黄芩素可阻滞KYSE150细胞周期进展,将细胞周期阻滞在G0/G1期;细胞凋亡实验表明汉黄芩素可以诱导细胞凋亡。结论:汉黄芩素具有抗食管癌KYSE150细胞生长的作用,其机制为抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡。
简介:目的观察心肌梗死后抑郁大鼠行为学及前炎症因子的表达规律,揭示心肌梗死后抑郁发生的机制,为心肌梗死后抑郁的治疗提供药物作用的靶点。方法采用手术法结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支制作大鼠心肌梗死模型,术后用前炎症细胞抑制剂己酮可可碱腹腔注射进行治疗,采用蔗糖水消耗实验,自发行为实验,强迫游泳实验观察大鼠行为学变化,并检测大鼠血清和脑中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量变化。结果大鼠急性心肌梗死后2周,与假手术组相比,模型组大鼠的蔗糖水消耗量,及活动总路程、站立时间、活动总时间、游泳时间和挣扎时间减少,不动时间增多,炎症因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β均明显增多(P〈0.05,或P〈0.01)。结论心肌梗死后大鼠出现活动度下降,快感缺乏,产生绝望行为以及血浆内和脑内炎症因子升高,在使用己酮可可碱后其行为活动度升高及绝望行为减缓,血浆内和脑内炎症因子下降,提示阻断炎症反应过程,可以改善大鼠心肌梗死后的抑郁状态,提示炎症反应可能是心梗后抑郁发生的可能机制。
简介:【摘要】目的 探究促肝细胞生长素联合还原型谷胱甘肽治疗新生儿肝损害疗效。 方法 选取我院 2017 年 9 月 ~2018 年 9 月肝损害新生儿患者 80 例作为研究对象,根据随机分组的原则分为对照组和观察组,各 40 人。患儿均采用常规治疗,对照组患儿在常规治疗的基础上应用促肝细胞生长素单一治疗;观察组患儿在常规治疗的基础上应用促肝细胞生长素和还原型谷胱甘肽联合治疗,观察两组患者的治疗效果。 结果 治疗后,对照组患者治愈率为 37.50% ( 15/40 ),有效率为 40.00% ( 16/40 ),无效率为 22.50% ( 9/40 ),有效率为 77.50% ( 31/40 );患者治愈率为 60.00% ( 24/40 ),有效率为 35.00% ( 14/40 ),无效率为 5.00% ( 2/40 ),有效率为 95.00% ( 38/40 )。对照组治疗有效率显著低于观察组,差异有统计学 意义, P