简介：目的观察活血祛痰法对糖尿病肾病大鼠核转录因子-κB（NF-κB）信号传导通路的影响,探讨其对DN防治作用及机制.方法建立糖尿病肾病（DN）大鼠模型,随机分为正常组、模型组、中药组,观察各组大鼠24h饮水量、24h尿蛋白量、血肌酐、空腹血糖水平等指标;病理切片过碘酸雪夫（PAS）染色观察肾脏的病理改变;采用一步法定量PCR检测肾组织NF-κB基因的表达;免疫印迹法（Westernblot）检测P65蛋白质含量.结果治疗后,模型组尿蛋白量较正常组呈上身趋势,中药组治疗后,24h尿蛋白量、血肌酐明显低于模型组（P＜0.01）;模型组NF-κB基因在肾脏中表达量明显高于正常组,治疗后,中药组NF-κB基因在肾脏中表达水平较模型组明显下调（P＜0.01）;相对于模型组P65蛋白表达上调,中药组治疗后P65蛋白表达量下降,接近正常组.结论活血祛痰法可用于治疗早期糖尿病肾病,机制可能与其能抑制DN大鼠肾脏中NF-κB信号传导通路的激活有关.

简介：目的:观察半夏泻心汤体外抑制巨噬细胞分泌炎症因子的作用及对MAPK炎症信号通路的影响,以探讨其治疗胃炎的可能机制。方法:取小鼠8只,提取小鼠腹腔巨噬细胞,原代培养;用家兔制备半夏泻心汤含药血清和对照血清。小鼠腹腔巨噬细胞分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、地塞米松组及半夏泻心汤5%含药血清组、10%含药血清组和20%含药血清组,各组分别给予对照血清、LPS、地塞米松和各浓度含药血清。作用6h后收集细胞,用qRT-PCR方法检测细胞内IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA相对表达量;作用24h后,用ELISA方法检测细胞培养上清中炎症因子IL-1β、IL-8和TNF-α的蛋白含量。收集20%含药血清作用30min、60min和2h后的细胞,用Westernblot方法检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)和P38的磷酸化水平。结果:qRTPCR结果显示,与不含药血清对照组比较,LPS能明显促进小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P<0.01);与LPS组比较,地塞米松能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P<0.01);5%含药血清能明显抑制巨噬细胞TNF-α的mRNA表达(P<0.01),10%和20%含药血清均能明显抑制IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P<0.01)。ELISA结果显示,5%含药血清能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β的分泌(P<0.01),10%、20%含药血清能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的分泌(P<0.05,P<0.01)。Westernblot结果显示,半夏泻心汤含药血清作用30min、60min均能抑制小鼠腹腔巨噬细胞MAPK信号通路中P38磷酸化水平(P<0.05、P<0.01);含药血清作用2h能抑制巨噬细胞的ERK和P38的磷酸化水平(P<0.01)。结论:半夏泻心汤可能通过调节巨噬细胞内MAPK炎症信号通路中ERK、P38的磷酸化水平,抑制巨噬细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-8和TNF-α而起到治疗胃炎的作用。

简介：

简介：摘要目的通过影像学诊断来分析滑膜骨软骨瘤病在影像学的表现。方法采集相关资料及临床表现的病例来分析。结果滑膜骨软骨瘤病的命名与相关的病理。结论滑膜骨软骨瘤病与骨性关节炎、剥脱性骨软骨炎、神经性关节病、绒毛结节性滑膜炎和慢性滑膜炎相鉴别。

简介：运用不同中药对骨关节损伤小鼠滑膜组织释放白细胞介素-1(IL-1)的影响的实验观察表明：(1)实验小鼠滑膜组织的IL-1释放水乎较正常小鼠高，P<0．001，尤以初起2周最高，与中、晚期比较，P<0．05；(2)养血软坚药物和益肾壮骨药物在造模4周后运用，对滑膜组织释放IL-1的抑制率分别为45．9％和48．4％，与正常组比较，P>0．05，与其他两组比较，P<0．01；(3)温补肾阳药物在第2周和第4周，对滑膜细胞释放IL-1有很强的促进作用，其抑制率分别为-22．6%和-67．5％。本实验提示：在骨关节炎的发病过程中，IL-1作为炎症介质的诱导剂，对滑膜炎症的产生和发展起着重要的作用。养血软坚和益肾壮骨药物在炎症的后期有一定的治疗作用，而在骨关节炎的早、中期不宜使用温补肾阳药物。

简介：目的：基于NF-κB信号通路观察小青龙汤合玉屏风散对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜MUC5AC和MUC5B表达的影响,揭示小青龙汤合玉屏风散治疗变应性鼻炎的作用机制。方法：将清洁级健康雄性Wistar大鼠48只按体重采用随机区组法分为6组,即分成正常组、AR模型组、Forskolin（cAMP激活剂）干预组、H89（PKA抑制剂）干预组、PDTC（NF-κB抑制剂）干预组、小青龙汤组合玉屏风散组,每组8只。采用卵蛋白全身致敏与局部攻击方法制作AR大鼠模型,观察小青龙汤合玉屏风散组治疗后鼻黏膜MUC5AC和MUC5B表达,结果进行统计学分析。结果：模型组MUC5AC和MUC5B表达上调,cAMP激活剂Forskolin干预组、NF-κB抑制剂PDTC干预组、小青龙汤组合玉屏风散治疗组均能使MUC5AC和MUC5B表达下调,而PKA抑制剂H89能上调MUC5AC和MUC5B表达。结论：小青龙汤合玉屏风散治疗变应性鼻炎作用机制可能与抑制NF-κB信号通路和兴奋cAMPPKA信号通路使MUC5AC和MUC5B表达下调有关。

简介：目的通过观察穴位埋线对大鼠胶元诱导型关节炎（CIA）模型血清Treg／Th17相关细胞因子及滑膜组织病理形态学的影响，从细胞因子角度以及组织病理形态学改变探讨其的作用机制。方法建立Ⅱ型胶原诱导大鼠胶原性关节炎模型，造模成功的大鼠随机分为模型组、来氟米特组、穴位埋线治疗组、来氟米特＋穴位埋线治疗组。动态观察大鼠一般情况、各项关节炎活动指标、HE染色观察滑膜病理改变、ELISA法检测血清中IL-6、IL-17和TGF—β1含量。结果与模型组比较，各治疗组均能有效改善CIA大鼠关节肿胀以及关节炎指数；提高血清中TGF-β1含量和降低血清中IL-6、IL-17含量，各治疗组能有效减轻CIA模型滑膜组织关节炎炎症及病理形态的改变。结论穴位埋线治疗具有免疫调节作用，其可能调节Th17／Treg细胞平衡而显著减轻关节炎症和破坏。

简介：摘要目的探讨SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路对乳腺癌增殖和凋亡的影响，为临床治疗乳腺癌提供新的思路和方法。方法以乳腺癌MDA-MB-231细胞系为研究对象，通过免疫细胞化学、MTT比色法、软琼脂克隆形成实验、流式细胞仪等方法检测经SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路特异性阻断剂AMD3100和LY294002分别处理及联合处理后，MDA-MB-231细胞增殖和凋亡能力的变化。结果免疫细胞化学检测结果表明，乳腺癌MDA-MB-231细胞表达CXCR4蛋白。AMD3100抑制剂不影响CXCR4蛋白表达，LY294002抑制剂下调p-AKT蛋白表达。MTT比色法和软琼脂克隆形成实验证实MDA-MB-231细胞经AMD3100、LY29400或AMD3100+LY294002作用后其增殖能力与对照组相比较明显降低(P＜005，n=5)。流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡结果表明，MDA-MB-231细胞在AMD3100、LY29400或AMD3100+LY294002作用下其DNA复制停滞于G2/M期，并且出现明显的“亚二倍体”凋亡峰，其凋亡率明显高于对照组(P＜001，n=3)。结论AMD3100和LY294002可抑制乳腺癌细胞的增殖能力，促进凋亡。SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路可能以抑制细胞凋亡的形式参与了肿瘤的形成过程，是参与乳腺癌细胞增殖的一条重要信号转导途径。为临床治疗乳腺癌提供了新的思路和方法。

简介：

简介：目的：观察石斛合剂序贯治疗对db/db小鼠肝胰岛素信号通路蛋白基因表达的影响,探讨其调节血糖的分子机制。方法：选取12~14周龄雄性db/db小鼠,按空腹血糖及体质量随机分成模型组、二甲双胍组、石斛合剂序贯组（以下简称序贯组）;选db/m为正常对照组。连续灌胃给药共6个循环（54d）。观察各组治疗后各组空腹血糖（FBG）、口服葡萄糖耐量（OGTT）、糖化血清蛋白（GSP）、血清胰岛素（Ins）、三酰甘油（TG）及胆固醇（Tch）,同时提取肝组织RNA,以逆转录PCR法检测胰岛素受体（InsR）、胰岛素受体底物1/2（IRS1/2）、PI3KmRNA表达水平变化。结果：与模型组比较,序贯组FBG、GSP和Ins显著下降（P〈0.05）,改善葡萄糖耐量（P〈0.05~0.01）;InsR、IRS1/2、PI3K等mRNA表达增加（P〈0.05~0.01）。结论：复方石斛合剂序贯治疗能有效降低db/db小鼠的降低高胰岛素血症,降低空腹血糖及血脂,改善葡萄糖耐量,可能与增加InsR、IRS1/2、PI3K等基因表达有关。

简介：摘要：目的：了解莪黄汤对 Wnt 信号通路中 Wnt7a、JNK、RhoA 蛋白表达的影响。方法:应用 AOM（氧化偶氮甲烷）和 DSS（葡聚糖硫酸钠）造模；采用莪黄汤分别对实验组及对照组进行灌肠；应用阿尔新兰染色法观察大鼠肿瘤细胞的生长情况；应用免疫组化法对比对照组和实验组 Wnt 信号通路中 Wnt7a，JNK，RhoA 在结肠癌组织以及非典型增生组织中的表达情况。结果:对照组与实验组比较，Wnt7a，RhoA，JNK 在实验组中的表达较对照组降低。结论：莪黄汤对原发性结肠癌的生长有抑制作用，其机理可能是通过抑制 Wnt7a、RhoA、JNK 蛋白的表达而发挥抗肿瘤作用。

简介：目的观察橙皮苷对糖尿病肾病大鼠的治疗作用及其对肾脏组织中Wnt/β-catenin蛋白表达的影响。方法60只雄性SD大鼠,在适应性喂养1周后,链脲佐菌素一次性法构建大鼠糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后将大鼠分为正常组,模型组以及橙皮苷治疗组三组,每组20只,造模成功后橙皮苷治疗组给予橙皮苷注射治疗,治疗量为0.2mg/kg大鼠体重（注射时称取1mg溶于1mL的丙二醇中）,正常组和模型组给予等体积的丙二醇溶液注射。分别于治疗4周和8周后处死大鼠各半,收集其血、尿及肾脏标本,检测一般生化指标、肾脏组织病理学并运用实时荧光定量PCR和WesternBloting检测肾脏组织中Wnt-4和β-catenin的表达特点。结果正常组大鼠毛色光滑,活泼好动,与正常组相比,模型组有明显的多饮多食多尿的特点,此外毛发枯燥,精神萎靡,橙皮苷治疗后,其上述情况有明显好转,但和正常组差异仍然较大。与正常组相比,模型组大鼠肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、24h尿蛋白（UTP）及尿白蛋白肌酐比（UACR）水平均明显升高（P〈0.05）,相较于模型组,使用橙皮苷治疗4周后上述所有指标明显下降（P〈0.05）,治疗8周后进一步降低（P〈0.05）;病理学结果可见,正常组大鼠肾小管结构完整清晰,无明显病理改变;模型组可见肾小管间质局部炎症细胞浸润,肾小管上皮细胞脱落,小管扩张,基底膜断裂,橙皮苷治疗4周后纤维化面积减小,治疗8周后进一步好转;与正常组比较,模型组Wnt-4和β-catenin蛋白表达水平显著上升（P〈0.05）,而与模型组比较,橙皮苷治疗4周后明显下降（P〈0.05）,治疗8周后进一步降低（P〈0.05）。结论橙皮苷可通过抑制肾脏组织中Wnt-4和β-catenin蛋白和mRNA的表达,进而改善肾功能、减轻蛋白尿,最终起到对肾脏的保护作用。

简介：目的：探讨黄芪汤改善糖尿病肾病的作用及可能的机制。方法：40只6周龄db/db小鼠随机分为模型组及黄芪汤高、中、低剂量组,每组10只,10只6周龄db/m小鼠作为正常对照组。模型组、正常组均予0.5%羧甲基纤维素钠灌胃;各药物组分别予黄芪汤1.08g/kg、0.36g/kg、0.12g/kg灌胃。1次/d,灌胃14周后进行生化指标、肾组织病理学检测,Westernblot检测各组肾皮质中AMPK-Camkkβ（LKB1）信号通路相关蛋白的表达量。结果：与模型组比较,黄芪汤能降低db/db小鼠的体质量、肾质量、血清三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）浓度,降低血清谷氨酸转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）浓度,升高肾质量/体质量指数（P〈0.05）,改善肾脏病理情况;上调肾皮质中p-AMPK、p-Camkkβ、p-LKB1、p-ACC蛋白表达量（P〈0.05）。结论：黄芪汤通过有效活化AMPK-Camkkβ（LKB1）信号通路改善糖尿病肾病。

简介：

简介：目的：观察中药复方保肝宁对外源性瘦素（1eptin）诱导的肝星状细胞（Hepaticstellatecell，HSC）增殖功能的影响及其对JAK—STAT信号转导通路中相关信号因子磷酸化JAK2、STAT3蛋白（P-JAK，、P-STAT3）的影响，试图进一步阐明保肝宁抗肝纤维化的可能机制。方法：用甲基噻唑基四唑（methylthiazolylium，MTT）检测保肝宁对leptin刺激的HSC-LX2增殖的影响；应用蛋白印迹实验（Westernblottinganalysis）检测P-JAK2，P-STAT3的表达水平。结果：与秋水仙碱组比较，保肝宁组能明显降低P-JAK2、P-STAT3表达水平。结论：中药复方保肝宁有阻断leptin诱导HSCs—LX2增殖的作用，而降低磷酸化JAK2、STAT3蛋白的表达，阻断JAK2-STAT3通路，可能是其主要的机制之一。

简介：摘要目的观察劳伤药乙醇浸膏对佐剂性关节炎（AA）大鼠滑膜病变及滑膜细胞基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响，探讨其治疗RA可能的作用机制。方法60只SD大鼠随机分成6组空白组，模型组，尼美舒利组，劳伤药高、中、低剂量组（分别用劳伤药A、B、C组表示。下同），建立AA大鼠模型，给药28天后处死大鼠，HE染色观察踝关节滑膜组织形态学变化，酶联免疫吸附法测定大鼠血清炎性因子（IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、NO、PGE2）含量，免疫组化法检测滑膜组织中MMP-2、MMP-9的蛋白表达水平。结果与模型组比较，劳伤药组(5g/kg)明显减轻滑膜细胞的增生，减少滑膜层和滑膜下层淋巴细胞浸润，明显降低AA大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE2的含量和升高IL-10的含量，降低关节滑膜组织MMP-2、MMP-9的蛋白含量。结论劳伤药可显著改善AA大鼠的滑膜病变，通过下调滑膜组织MMP-2、MMP-9的蛋白表达。

简介：目的:探讨宁泌泰胶囊对炎症相关STAT3信号通路的抑制作用。方法:选择稳定转染STAT1和STAT3-luciferase报告基因质粒的HepG2细胞,待细胞生长至对数生长期后将细胞悬液接种到细胞培养板中,分别检测不同浓度宁泌泰溶液对IL-6激活的STAT3信号通路,以及γ-干扰素(IFN-γ)激活的STAT1信号通路的抑制作用;同时,检测宁泌泰主要单体成分小檗碱和槲皮素,以及小檗碱和槲皮素联用对STAT3信号通路的影响。结果:宁泌泰溶液10.0mg/ml、5.0mg/ml和1.0mg/ml对STAT3信号通路抑制率分别为98.07%、84.65%和12.57%,IC50为5.865mg/ml;小檗碱100μmol/L、120μmol/L对STAT3信号通路抑制率分别为48.73%、66.31%,槲皮素20μmol/L、100μmol/L对STAT3信号通路均无抑制作用,小檗碱和槲皮素联用(100μmol/L+20μmol/L,120μmol/L+100μmol/L)对STAT3信号通路的抑制率分别为53.99%、91.54%。而宁泌泰溶液对STAT1信号通路无显著抑制作用。结论:宁泌泰胶囊选择性抑制了STAT3信号通路,小檗碱可能为其有效成分之一,且小檗碱和槲皮素具有协同作用,这可能是宁泌泰胶囊抗炎作用的重要物质基础和作用机制。

简介：

简介：胰岛素信号转导通路的正常运行在胰岛素生理作用下发挥重要的作用,炎性细胞因子等干扰胰岛素正常信号转导通路,激活胰岛素抵抗信号转导通路,导致胰岛抵抗并发生2型糖尿病。该文参阅国内外文献,对近年来2型糖尿病胰岛素与胰岛素抵抗信号转导通路进行综述和评价。

简介：