简介:目的探讨PC方案联合放疗治疗局部晚期非鳞非小细胞肺癌(non-smallcelllungCancer,NSCLC)的疗效及安全性。方法将50例局部晚期非鳞NSCLC随机分为观察组与对照组各25例,观察组接受PC方案联合放疗治疗,对照组患者接受DC方案联合放疗治疗,比较两组疗效,P〈0.05为差异有统计学意义。结果观察组部分缓解19例、疾病稳定5例、疾病进展1例,对照组分别17例、6例、2例,两组近期疗效比较差异无统计学意义(χ~2=0.655、0.230、1.030、2.045,均P〉0.05);观察组呼吸困难发生、放射性肺炎发生率分别72.0%、32.0%,对照组分别为92%、8.0%,两组比较差异均有统计学意义(χ~2=13.369、26.787,均P〈0.05)。结论PC方案联合放疗治疗局部晚期NSCLC的近期疗效与DC方案联合放疗相当,但是前者的安全性更好。
简介:摘要目的探讨慢性乙肝不同分度患者血清HA、PCⅢ水平与部分肝功能指标进行分析。方法选取我院2012年05月-2013年05月期间收治的120例患有慢性乙肝的患者,按随机分组的方式将患者分为失代偿期与代偿期两组,各60例,分别对慢性乙肝患者血清HA、PCⅢ水平及部分肝功能指标。结果失代偿期慢性乙肝组血清HA含量较高于代偿期慢性乙肝组;而失代偿期慢性乙肝组血清PCⅢ与代偿期慢性乙肝组无明显差异。失代偿期肝硬化组血清TBIL、DBIL明显高于代偿期肝硬化组。失代偿期慢性乙肝组血清ALB明显低于代偿期慢性乙肝组。失代偿期慢性乙肝组血清ALT、AST、GLO与代偿期慢性乙肝组之间无明显差异。血清HA与血清TBIL、DBIL、AST呈正相关,与血清ALB呈负相关;血清PCⅢ与血清TBIL、DBIL呈正相关,与血清GLO呈正相关。结论慢性乙肝患者血清纤维化指标血清HA与血清TBIL、DBIL、AST呈正相关,与血清ALB呈负相关;血清PCⅢ与血清TBIL、DBIL、GLO呈正相关,值得医学界广泛推广及应用。
简介:摘要目的研究17β-雌二醇对氧糖剥夺再灌注损伤的PC12神经细胞的作用。方法将PC12神经细胞随机分为三组正常对照组;OGD-R(oxygen-glucosedeprivationandreperfusion)组和17β-E2(17β-雌二醇)治疗组。OGD-R组和17β-E2治疗组进行氧糖剥夺再灌注,观察氧糖剥夺后PC12神经细胞形态改变;流式细胞仪检测再灌注24h后PC12神经细胞早期凋亡率和死亡率。数据以均数±标准差(x-±s)表示,应用SPSS13.0软件包进行统计学分析,显著性水准为α=0.05。结果(1)氧糖剥夺30min后17β-E2治疗组较OGD-R模型组PC12神经细胞胞体水肿轻,保留了突起,但较正常细胞明显变短甚至消失。(2)流式细胞仪检测示再灌注24小时后早期凋亡率和死亡率中17β-E2治疗组均介于正常对照组和OGD-R组之间,三组间两两比较均有显著性统计学差异。结论17β-雌二醇对氧糖剥夺再灌注损伤的PC12神经细胞有保护作用。
简介:摘要目的体外研究mTOR抑制剂依维莫司(Everolimus,RAD001)对人前列腺癌PC-3细胞株增殖的改变,并探讨其可能的作用机制。方法体外采用细胞培养技术培养人前列腺癌PC-3细胞株,MTT法检测依维莫司1nmol/L对PC-3细胞株增殖的变化;流式细胞分析技术(FCM)检测维莫司对PC-3细胞株细胞周期的变化;Westernblot检测依维莫司干预PC-3细胞株后,p-4E-BP1和p-P70-S6K表达情况的改变。采用SPSS13.0统计软件对实验所得数据分析,P<0.05有统计学差异。结果MTT结果显示,依维莫司可抑制PC-3细胞株的增殖,且随着药物干预时间的延长,抑制率逐步增大(P<0.01);FCM结果显示,随着药物干预时间的延长,G0/G1期的细胞百分比逐步升高,S、G2/M期的细胞百分比逐步降低,使绝大部分PC-3细胞被中断在细胞周期的G0/G1期(P<0.01);Westernblot结果显示,随着药物干预时间的延长,p-4E-BP1和p-P70-S6K的表达逐步被抑制(P<0.01)。结论mTOR抑制剂依维莫司能够抑制人前列腺癌PC-3细胞株的增殖,其机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号传导通路中的mTOR被抑制,继而抑制了其下游的翻译抑制因子eIF-4E结合蛋白1(4E-BP1)和核糖体蛋白P70-S6K的磷酸化有关。
简介:摘要构建和谐护患关系是时代发展对护理提出的新要求,针对目前护患关系的现状,思考如何构建和谐的护患关系,改变日益剧增的护患矛盾,融洽护患关系,提供满意服务,提高护士形象,促进护理的发展。