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  • 简介:目的探讨慢性乙型肝炎患者CD8+CD28+T/CD8+CD28-T比值变化及临床意义。方法流式细胞仪测定正常对照、慢性乙型肝炎患者CD8+CD28+T/CD8+CD28-T的百分数,并计算CD8+CD28+T/CD8+CD28-T比值,慢性乙型肝炎组根据HBV-DNA含量分为两组,低病毒载量组(HBV-DNA〈106拷贝/ml)和高病毒载量组(HBV-DNA〉106拷贝/ml),并分别计算CD8+CD28+T/CD8+CD28-T比值。结果慢性乙型肝炎患者组CD8+CD28+T/CD8+CD28-T比值与正常对照组相比明显降低,两者差异有统计学意义(P〈0.01);慢性乙型肝炎高病毒载量组CD8+CD28+T/CD8+CD28-T比值低于低病毒载量组(P=0.039),两组差异有统计学意义。结论慢性乙型肝炎患者CD8+CD28+T/CD8+CD28-T比值下降可能是病毒不能清除,而长期存在的原因之一。

  • 标签: 慢性乙型肝炎 CD8+CD28+T/CD8+CD28-T比值 病毒载量
  • 简介:摘要目的探究基底前脑(BF)多巴胺D1受体是否参与调节丙泊酚麻醉诱导和苏醒过程。方法24只成年雄性SD大鼠,建立BF微注射模型并随机分为D1受体激动剂(chloro-APB)组,D1受体拮抗剂(SCH23390)组和生理盐水(Saline)组,n=8。观察BF微注射SCH23390、chloro-APB或Saline对丙泊酚麻醉诱导和苏醒时间的影响。结果BF微注射chloro-APB加速丙泊酚麻醉苏醒(P<0.05),对麻醉诱导无明显影响(P>0.05);微注射SCH23390产生相反的效应;微注射Saline对丙泊酚麻醉诱导和苏醒时间均无影响(P>0.05)。结论BF多巴胺D1受体参与调节丙泊酚麻醉苏醒和皮层EEG觉醒,没有参与麻醉诱导过程。

  • 标签: 基底前脑 多巴胺 丙泊酚 苏醒
  • 简介:摘要目的探讨血浆(1-3)-β-D葡聚糖检测的临床应用价值。方法对2012年6月至2012年12月入住我院316例疑似深部真菌感染的患者做血浆(1-3)-β-D葡聚糖定量检测,并与真菌培养加以对比。结果血浆(1-3)-β-D葡聚糖和真菌培养检测结果差异无统计学意义(χ2=2.088,P>0.05)。两种检测方法具有良好的一致性(Kappa=0.777)。结论血浆(1-3)-β-D葡聚糖检测可以作为敏感快速的诊断指标为深部真菌感染的早期诊断和疗效评估提供一定的参考依据。

  • 标签: (1-3)-&beta -D葡聚糖 真菌感染 临床应用
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  • 简介:摘要:法医亲子鉴定案件中,关于STR基因座等位基因丢失现象屡见报道,但大多没有确定突变碱基的位置,文章通过多试剂盒检测及基因测序分析了一例等位基因丢失案件以供同行参考。

  • 标签: 法医物证学 亲子鉴定 D18S51基因座 等位基因丢失
  • 作者: 陈佳园 李卉
  • 学科: 医药卫生 > 公共卫生与预防医学
  • 创建时间:2023-09-18
  • 出处:《健康世界》 2023年第10期
  • 机构:CD40是一个TNF受体超家族成员,同时表达于免疫细胞和非免疫细胞。B细胞表达的CD40与其结合伙伴CD40L之间的相互作用,主要在活化的CD4 T细胞上表达,在促进生发中心的形成和类转换抗体的产生中发挥着关键作用。表达CD40的非造血细胞也可以参与CD40L并触发促炎反应。本篇文章将强调人类CD40-CD40L轴的生物学特性,并描述CD40信号在造血细胞和非造血细胞中对自身免疫性疾病发病机制的潜在贡献。
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  • 简介:【摘要】目的:探讨急性高血压性脑出血患者血清中CD163、CD54的表达,血肿吸收情况和神经功能预后,为临床治疗方案的选择提供科学依据。方法:选取2020年1月至2024年6月期间,我院收治的高血压性脑出血患者60例,根据治疗方法分为观察组(保守治疗)和对照组(手术治疗),每组30例。两组患者在干预前及干预后7天分别进行血清CD163、CD54水平检测,同时评估血肿吸收情况和神经功能预后。结果:观察组患者在干预后7天血清CD163、CD54表达水平均高于对照组(P<0.05),神经功能预后评分无显著差异(P>0.05)。此外,观察组患者并发症发生率低于对照组(P<0.05)。结论:对于高血压性脑出血(出血量≤35ml)患者中,CD163、CD54水平高的,保守治疗在远期改善神经功能预后方面与手术治疗相当,且并发症发生率较低。

  • 标签: 急性脑出血 高血压性脑出血 保守治疗 手术治疗
  • 简介:摘要目的探讨血浆(1→3)-β-D-葡聚糖(BDG)对于深部真菌感染的诊断意义。方法对临床可疑深部真菌感染的患者同时采取血标本及无热源污染血标本各一份,分别作细菌培养和血浆(1→3)-β-D-葡聚糖定量测定。血浆(1→3)-β-D-葡聚糖定量测定采用MB-80微生物快速动态检测系统进行,统计学分析比较两种方法的一致性。结果深部真菌感染组BDG含量(101.32±52.02pg/ml)与细菌败血症组(11.23±10.07pg/ml)、无细菌生长组(8.65±0.21pg/ml)比较有显著统计学差异(t=4.4、3.907,P<0.01、0.01)。以20.0pg/ml作为血浆(1→3)-β-D-葡聚糖定量测定判断深部真菌感染的cutoff值,其准确率89.52﹪、敏感度90.36﹪、特异度87.52﹪。结论(1→3)-β-D-葡聚糖的检测具有较高的特异性和敏感性,可作为诊断深部真菌感染的重要辅助检测指标。

  • 标签: (1&rarr 3)-&beta -D-葡聚糖 深部真菌感染 检测方法
  • 简介:摘要目的对临床疑似侵袭性真菌感染患者检测(1-3)-β-D-葡聚糖和血培养,并对二者在侵袭性真菌感染诊疗中的作用进行分析。方法采用MB-80微生物快速动态监测系统和BD—BACTEC9120全自动血培养系统,对我院临床各科疑似侵袭性真菌感染患者进行(1-3)-β-D-葡聚糖和血培养检测,对应用抗真菌药物有效的病例进行研究,分析两种检查在侵袭性真菌感染患者诊疗中的作用。结果共收集到临床疑似侵袭性真菌感染且应用抗真菌药物有效的病例162例,其中(1-3)-β-D-葡聚糖阳性97例、血培养22例,阳性率分别为59.9%、13.6%。结论(1-3)-β-D-葡聚糖检测在侵袭性真菌感染患者中阳性率高于血培养,且阳性出现时间比血培养早,有利于疾病的早期诊断和治疗。

  • 标签: 侵袭性真菌感染 (1-3)-&beta -D-葡聚糖 血培养 早期诊断
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  • 简介: 【摘要】目的:探究慢性淋巴细胞白血病患者CD49d表达模式与分子遗传学和热点基因突变的相关性。方法:借助流式细胞检测技术检测慢性淋巴细胞白血病患者(n=100)的CD49d表达模式,将单双峰、阴性与阳性家出结果作为分组依据,经荧光杂交技术行分子遗传学分析,对其基因突变情况进行检测。结果:慢性淋巴细胞白血病患者中,阳性检出构成比为23.00%(23/100),阴性检出构成比为76.00(76/100),单峰检出患者构成比为53.00%(53/100),双峰检出患者构成比为46.00%(46/100)。与阴性检出患者相较,阳性检出患者的Rai分期更高(P<0.05),脾脏增高比例更大(P<0.05)。双峰、阴性检出患者得11q22-发生构成比与单峰、阴性检出患者相较更高(P<0.05)。单峰检出+12的构成比与双峰组相较更高(P<0.05),单峰、阳性检出+12的构成比与双峰、阴性检出结果的患者相较构成比更高(P<0.05)。阳性检出组BIRC3的突变构成比与阴性检出组相较更高(P<0.05)。结论:CD49d与11q22、+12以及BIRC3的基因突变率之间的相关性较显著且与患者预后关系密切。

  • 标签: 慢性淋巴细胞白血病 CD49d 流式细胞术
  • 简介:摘要目的观察血浆(1-3)-β-D-葡聚糖对深部真菌感染诊断在临床应用中的价值。方法收集2011年1月至2011年12月昆明市延安医院临床出现症状疑似真菌感染患者152例,在其抽静脉血做(1-3)-β-D-葡聚糖检测的同时留取血液或痰、中段尿、脓等分泌物标本做真菌培养和涂片分析。有条件时行病理诊断,通过回顾性调查,比较G试验与临床诊断之间的差异。结果临床或病理诊断深部真菌感染组的葡聚糖水平34.7±16.0pg/ml明显高于临界10pg/ml;使用临界值10pg/ml诊断深部真菌感染的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为64.9%、89.7%、85.7%和72.9%。结论血浆葡聚糖水平用于诊断深部真菌感染有可靠的临床价值,是一种实用的深部真菌感染早期诊断方法。

  • 标签: 深部真菌感染 (1-3)-&beta -D-葡聚糖 临床诊断
  • 简介:摘要目的检测慢性不同类型乙肝患者外周血淋巴与单核细胞表面CD40、CD40L的表达,评价患者的细胞免疫状态,为临床治疗提供指导。方法流式细胞仪测定慢性乙肝与肝硬化患者单核细胞与淋巴细胞表面CD40、CD40L表达的百分率。结果慢性乙肝组外周血淋巴与单核细胞表面CD40、CD40L表达率明显低于正常对照组(P<0.05),肝硬化组明显低于正常对照组(P<0.05)慢性乙肝组与肝硬化组无显著差异(均有P>0.1)。HBV感染者淋巴、单核细胞表面CD40和CD40L的表达之间存在正相关(P均<0.01)结论HBV感染者外周血淋巴与单核细胞表达CD40、CD40L低下,检测外周血CD40、CD40L-的表达可评估患者的细胞免疫状态,为临床的抗病毒治疗提供新思路。

  • 标签: 乙肝病毒 细胞免疫 CD40 CD40L 特异性杀伤T细胞
  • 简介:1型糖尿病是由免疫系统破坏胰岛β细胞引起胰岛素分泌功能障碍,导致血糖调节功能异常的儿童慢性疾病。至今具体发病机制尚未阐明,目前认为1型糖尿病发病机制主要胰岛细胞损伤、自身免疫反应等有关。近年研究发现,维生素D通过免疫调节作用参与许多疾病的病理生理过程,可影响细胞增殖、分化及凋亡等。研究显示在1型糖尿病患儿血清中维生素D浓度明显降低,考虑维生素D缺乏可能与1型糖尿病的发病机制有关。研究表明免疫系统中1,25-二羟维生素D3可抑制树突状细胞的分化、成熟及促进其凋亡,阻止固有免疫反应中抗原提呈,同时可通过抑制胰腺组织中炎症因子的表达及免疫细胞活化,有效减少胰岛β细胞的损伤及凋亡。本文将对维生素D的免疫调节功能与1型糖尿病发病机制研究进展进行综述。

  • 标签: 糖尿病 1型 维生素D 免疫机制 胰岛Β细胞