简介:选用健康雄性SD大鼠144只,采用ELISA法,研究短期低氧、不同强度常氧运动和高住低练对大鼠腓肠肌VEGF表达的影响。结果表明,低氧和常氧运动诱导的骨骼肌VEGF表达属早期效应,长时间中等强度的运动比间歇性的高强度运动诱导更多的VEGF表达,高住低练削弱了长时间中等强度运动诱导的VEGF表达。
简介:目的:研究不同强度运动训练对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及其基因调控机制。方法:将大鼠分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组,对大鼠进行为期8周的游泳训练,用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡,并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性。结果:(1)大强度运动训练后,大鼠海马CA1区神经元凋亡显著增加而中等强度运动训练后,大鼠海马CA1区神经元凋亡不明显,海马神经元凋亡可能是大强度运动训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制;(2)大强度运动训练后,大鼠海马CA1区神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加。中等强度运动训练后,大鼠海马CA1区神经元bcl-2蛋白的表达显著上升。因此,大强度运动训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达,这可能是大强度运动训练导致大鼠海马CA1区神经元凋亡发生的基因调控机制,而中等强度运动训练可促使bcl-2蛋白的表达上升,抑制细胞凋亡。
简介:目的:通过检测大鼠HPA轴激素水平。探讨游泳锻炼预防抑郁症的可能途径。方法:将选定的60只SD雄性大鼠随机分为对照组(C)、运动组(E)、模型组(M)、运动应激组(ES)和运动应激运动组(ESE)。实验共14周,前10周,C组、M组正常饲养;E组、ES组、ESE组每周运动6次,前3周游泳时间从10min递增至60min,每周增加20min,并保持此运动时问7周;后4周,C组正常饲养,E组继续运动;M组、ES组和ESE组接受28天的慢性应激。期间ES组停止运动、ESE组继续运动。实验结束后,利用荧光分光光度法和放免法检测动物HPA轴激素水平。结果:(1)M组大鼠体重增长显著降低、水平和垂直活动明显减少,食物和蔗糖溶液消耗量下降,M组动物肾上腺、海马组织和血浆中的皮质酮含量显著高于C组和E组;ES组和ESE组动物显著低于M组。(2)M组动物下丘脑组织中CRH、垂体组织和血浆中ACTH含量显著高于C组,ES组和ESE组则显著低于M组。结论:游泳锻炼在应激状态下可能是通过维持HPAA自身的负反馈功能和降低海马组织中皮质酮含量,防止海马受损,维持海马在应激状态下抑制HPAA的功能达到预防抑郁的效果。
简介:目的:研究不同级别优秀男子举重运动员的脑α波、神经递质、中枢疲劳度、焦虑指数、脑功能态和熵值的特征。方法:采用高级运动训练状态监控仪,对五个级别的优秀男子举重运动员进行时序脑电测试,对脑α波、神经递质、中枢疲劳度、焦虑指数、脑功能态和熵值的变化情况进行比较研究。结果:(1)56kg级组和62kg级组运动员脑电α波为平均型;69kg级组和85kg级组运动员脑电α波为优化型;77kg级组运动员脑电α波为慢化型。(2)五个级别的运动员S1、S2和S7系存在显著性差异;S3系、S4系、S5系、S6系、S11系和S13系无显著性差异。(3)69kg级组运动员显示处于轻度中枢疲劳,其他四个级别组运动员中枢疲劳度处于正常范围;各组运动员的中枢疲劳度、焦虑指数和脑功能态无显著性差异;熵值存在显著性差异。结论:男子举重运动员脑涨落图特征与各自级别的训练特点和恢复手段有关。
简介:急性应激和长期慢性应激均可损伤脑内的海马和前额叶,继而降低动物或人的学习记忆能力。采用4周反复力竭游泳运动方式建立力竭运动小鼠模型。在反复性力竭游泳运动后即刻(0h)、12h、24h和1周,检测小鼠前脑皮层和海马突触体膜流动性变化,以及突触体内游离Ca2+浓度。结果表明,反复性力竭游泳运动后,与对照组小鼠比较,力竭运动组小鼠前脑皮层和海马突触体膜流动性在0h、12h显著降低,24h有所恢复,1周后基本恢复到正常水平。力竭运动组小鼠前脑皮层和海马突触体内游离Ca2+浓度在0h、12h和24h后显著增加,1周后前脑皮层和海马突触体内游离Ca2+浓度明显回落。力竭游泳运动所致小鼠运动性中枢疲劳的产生和恢复可能与突触体膜流动性和突触体内游离Ca2+浓度的变化密切相关。
简介:为了探寻营养补充对运动性低血色素大鼠铜蓝蛋白与铁代谢指标变化的规律,以大鼠为实验对象,采用跑台作为运动方式建立运动性低血色素大鼠模型,并对大鼠进行营养干预,对其血清、组织中的铜蓝蛋白以及铁代谢相关指标进行测定.实验结果表明:长时间的运动训练导致运动性低血色素大鼠血清铜蓝蛋白、转铁蛋白明显上升,铁蛋白明显下降,而且与血清铁浓度具有较高的相关性,说明血清铜蓝蛋白、铁蛋白、转铁蛋白可以反映机体铁代谢情况;运动训练导致运动性低血色素大鼠组织铜蓝蛋白含量与血清铜蓝蛋白变化不一致;营养补剂的干预显著降低了运动性低血色素大鼠血清铜蓝蛋白、转铁蛋白含量,提高了血清铁及铁蛋白含量,表明抗贫血铁制剂复合营养补剂对提高大鼠铁贮备和维持大鼠铁代谢稳定具有积极作用.
简介:目的:探讨红景天对大鼠运动性肾缺血再灌注血清和肾组织中IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18水平的影响.方法:75只7周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:对照组(C组,12只)、一般训练组(M组,12只)、过度训练组(OM组,24只)和红景天+过度训练组(ROM组,24只),M组、OM组和ROM组进行8周56天的游泳训练.采用专业灌胃器每天灌胃1次,ROM组以4.48g·kg-1红景天灌胃,体积为5mL·kg-1,其他各组灌胃等量生理盐水.末次训练后24h,采用HE染色观察肾组织形态变化,电镜观察肾组织病理变化,酶联免疫吸附法和免疫组织化学法检测血清和肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-18蛋白表达,RT-PCR法检测肾组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA、IL-6mRNA、IL-18mRNA基因表达.结果:1)8周实验后,光镜下C组和M组大鼠肾组织结构正常;OM组肾小球淤血,小管上皮细胞水肿、空泡变性、管腔扩张,管腔有少量脱落绒毛、上皮细胞及各种管型;ROM组肾组织病理学改变较OM组轻,小管上皮细胞有轻微的水肿、空泡变性和管腔扩张,无蛋白管型和细胞管型.OM组和ROM组Paller评分显著高于C组(P<0.01),ROM组显著低于OM组(P<0.05).电镜下C组结构正常;M组基底膜偶见轻微增厚,系膜区不扩大,系膜细胞不增多,滤过膜结构正常,上皮足突无融合;OM组部分基底膜呈不规则节段性增厚,系膜基质明显增多,系膜细胞增生,上皮细胞足突广泛融合;ROM组仍有较轻系膜区扩大和基底膜呈不规则节段性增厚,上皮细胞足突融合不明显,病变程度明显减轻.2)OM组和ROM组血尿素氮和血清肌酐显著高于C组(P<0.01),ROM组显著低于OM组(P<0.05);OM组和ROM组血清和肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18蛋白表达显著高于C组(P<0.01),ROM组显著低于OM组(P<0.05);OM组和ROM组肾组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA、IL-6mRNA和IL-18mRNA表达上调显著高于C组(P<0.01),ROM组显
简介:目的:研究8周有氧跑台训练对大鼠学习记忆能力和海马内CREBmRNA表达的影响。材料与方法:选用健康雄性SD大鼠20只,随机分为安静对照组(C组,n=10)和运动训练组(T组,n=10),运动组进行为期8周的有氧跑台训练,每周训练5次,第8周对C组和T组进行为期6天的Morris水迷宫实验,使用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马CREBmRNA的表达水平。结果:8周有氧跑台训练增强T组大鼠在Morris水迷宫中的学习记忆能力,同时上调T组大鼠海马内CREB(上调28.8%)的基凶表达。结论:8周有氧跑台训练促进大鼠学习记忆能力,这可能与跑台训练显著上调大鼠海马CREBmRNA的表达有关。