简介:目的:探讨低氧训练降低体重的同时对肥胖大鼠骨代谢的影响。方法:3周离乳大鼠,高脂饲料喂养12周致肥胖,经过适应性训练后挑选肥胖大鼠40只,分成4组,常氧安静组、常氧训练组、低氧安静组、低氧训练组,每组10只。训练组用水平动物跑台进行耐力训练,训练强度为常氧下25m/min,低氧下20m/min(低氧浓度为13.6%,相当于3500m海拔高度),持续运动1h/天、6天/周、共4周。最后一次训练后恢复24h取材,取材前大鼠禁食、禁水12h,称重麻醉,量身长,计算Lee’s指数;腹主动脉取血分离血清,ELISA测血清骨代谢标志物骨钙素(OC)、骨碱性磷酸酶(BALP)、I型原胶原C端前肽(PICP)、I型原胶原N端前肽(PINP)、I型胶原交联C-末端肽(CTX)、I型胶原交联N-末端肽(NTX)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)。取双侧肾周和附睾脂肪,称重,计算脂体比。分离左侧股骨和胫骨,称重,计算骨体比。双能X光检测大鼠股骨和胫骨两端以及中点的骨矿含量和骨密度,取3点的平均值作为股骨和胫骨的骨矿含量和骨密度。研究结果:1)与常氧安静组比较,低氧训练肥胖大鼠体重、lee’s指数及脂体比均显著降低(P<0.01),骨体比显著升高(P<0.05);2)股骨、胫骨的骨密度以及骨矿含量低氧训练与各组间均无显著差异(P>0.05);3)低氧训练组肥胖大鼠血清骨形成标志物OC、PICP、PINP较常氧安静组和低氧安静组均显著升高(P<0.05),其中PICP显著高于常氧训练组(P<0.01),低氧训练组肥胖大鼠血清骨吸收标志物CTX、NTX和TRAP较常氧安静组和常氧训练组均显著升高(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。结论:1)4周低氧训练可降低肥胖大鼠体重、脂体比,增加骨体比;2)4周低氧训练促进肥胖大鼠骨形成和骨吸收,骨代谢处于动态平衡,尚未对股骨和胫骨骨密度产生明显影响。
简介:有氧运动的能量供应最终来源于线粒体内的氧化磷酸化过程,因此,线粒体氧化代谢的调节作用一直受到人们的重视,特别是近年来关于Ca^2+对氧化代谢调节作用的研究更趋活跃。这方面的研究,对于揭示运动性疲劳产生机制有重要意义。研究表明,线粒体内Ca^2+浓度在生理范围内升高,导致Ca^2+—敏感脱氢酶PDH、0GDH和NAD^+-ICDH活性升高,焦磷酸酶活性受抑制,而且这些酶活性变化使线粒体内ATP合成增加,并不需要ADP浓度升高。激素作用于完整细胞膜而影响线粒体内代谢过程,是以Ca^2+作为第二信使,即激素作用引起Ca^2+浓度下降,线粒体氧化代谢功能降低,引起机体疲劳。