简介:摘要目的建立DB-WAX毛细管柱同时测定工作场所空气中30种挥发性有机污染物的快速检测方法。方法于2020年8月,用活性炭管采集工作场所空气中正戊烷、正己烷、甲基环己烷、辛烷、丙酮、乙酸乙酯、丁酮、苯、3-戊酮、三氯乙烯、四氯乙烯、甲苯、乙酸丁酯、2-己酮、乙酸异戊酯、乙苯、对二甲苯、间二甲苯、乙酸戊酯、邻二甲苯、氯苯、苯乙烯、环己酮、对氯甲苯、溴苯、间二氯苯、对二氯苯、邻二氯苯、邻氯甲苯、1, 2, 4-三氯苯30种物质,经二硫化碳解析,解吸液经DB-WAX柱分析,火焰离子化检测器测定。结果30种挥发性有机污染物分离效果好,工作曲线线性相关系数均>0.999,相对标准偏差0.1%~3.2%,解吸效率77.0%~117.1%,定量下限0.33~ 5.33 μg/ml,最低定量浓度0.22~ 3.55 mg/m3,加标回收率95.4%~104.9%。结论该方法能够较好地分离和测定工作场所空气中30种挥发性有机化合物,操作简便、快捷。
简介:摘要目的研究北京大气PM2.5和O3暴露对SD大鼠嗅觉的影响。方法于2018年10月,采用随机数字表法将20只8周龄的SD大鼠分为暴露组和对照组(每组各10只),分别饲养于大气污染物暴露系统和清洁级实验环境中,并检测各系统的PM2.5和O3浓度。采用食物小球埋藏实验(BFT)评价不同饲养时间SD大鼠的嗅觉损伤的程度,并采用重复性方差分析两组大鼠的BFT时间差异。结果暴露组大鼠暴露PM2.5和O3浓度分别为(22.65±11.47)、(12.36±5.87)μg/m3;对照组均为0 μg/m3。重复测量资料的方差分析结果显示,PM2.5和O3暴露组BFT所用时间长于对照组(F=6.49,P=0.031);随着饲养时间的增加,BFT所用时间有所延长(F=61.69,P<0.001)。结论大气中PM2.5和O3暴露可能导致大鼠嗅觉损伤。
简介:摘要目的探讨气象和空气污染物对原发性气胸(PSP)发病的影响。方法收集2014年1月1日至2018年12月31于河北大学附属医院就诊的PSP患者的病例资料以及同时期气象和空气污染物资料。比较各季节的气象和空气污染物特征,根据PSP发病时间分为无PSP发病天和有PSP发病天2组,比较2组气象和空气污染物差异,采用logistic回归模型分析气象和空气污染物对PSP发病的影响。结果503例自发性气胸患者中有325例PSP患者,其中男274例(84.3%),女51例(15.7%)。PSP夏季高发,聚集天发病195例,占总发病人数的60.0%。平均气压、相对湿度、平均风速、日降水量、PM2.5、PM10、O3、CO、SO2、NO2浓度在各季节分布不同(P值均<0.01)。与无PSP发病天组比较,有PSP发病天组平均气压(Z=-3.374,P=0.001)、NO2浓度(Z=-2.539,P=0.011)较低,O3浓度(Z=-3.271,P=0.001)较高。多因素回归分析显示平均气压降低为PSP发病的危险因素(OR=0.763,95%CI:0.607~0.960,P=0.021)。结论PSP发病有聚集性,与低气压有一定的联系。
简介:摘要目的分析我国南北两城市深圳和太原市大气细颗粒物(PM2.5)主要成分及其污染来源。方法采集2017至2018年深圳和太原市空气中PM2.5样品,用电感耦合等离子体质谱法测定铅(Pb)、铝(Al)、砷(As)等10种金属元素浓度,用离子色谱法测定氟化物(F-)、氯化物(Cl-)、硫酸盐(SO42-)等10种水溶性离子浓度,用高效液相色谱法测定萘、苊烯、苊等16种多环芳烃(PAHs)浓度,用碳质分析仪测定有机碳(OC)与元素碳(EC)含量;采用因子分析法分析PM2.5的污染来源。结果太原市PM2.5样品中Pb、锰(Mn)、As、镍(Ni)、F-、OC、EC浓度明显高于深圳市,钠盐(Na+)、Cl-、磷酸盐(PO43-)浓度低于深圳市(P<0.05);除萘外,太原市PM2.5样品中其余PAHs浓度均高于深圳市(P<0.05)。深圳市PM2.5样品中金属元素与水溶性离子污染来源由工业排放/机动车尾气因子(42.64%)、建筑/土壤因子(34.22%)和海洋因子(17.93%)构成,PAHs主要来源于燃油与机动车尾气因子(38.58%)、燃煤因子(30.78%)、生物质燃烧因子(24.38%)。太原市PM2.5样品中金属元素与水溶性离子来自建筑因子(30.26%)、燃油燃煤因子(24.58%)、二次粒子/土壤因子(22.03%)及工业因子(18.89%),PAHs主要来自燃油与机动车尾气因子(54.71%)、燃煤因子(43.54%)。结论深圳和太原市PM2.5成分存在较大差异,需要进一步加强企业的环境健康管理,根据各地污染来源有针对性进行治理。
简介:摘要目的分析多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者和非PCOS患者在持久性有机污染物(persistent organic pollutants,POPs)多氯联苯(polychlorinated biphenyls,PCBs)暴露、炎症水平和氧化应激水平间的差异,并探究PCBs暴露与PCOS发生及其与炎症、代谢异常的关联。方法采用病例-对照研究选取2013年4月至2013年9月期间在北京大学第三医院妇产科生殖医学中心接受体外受精-胚胎移植(in vitro fertilization and embryo transfer,IVF-ET)的体质量正常PCOS患者(PCOS组,n=30)和非PCOS患者(对照组,n=25),收集受试者的一般资料、临床数据,测定血清中25种PCBs、炎症因子、氧化应激水平,并对污染物、炎症水平和氧化应激水平及临床指标间的相关性进行分析,对PCBs、炎症因子、氧化应激水平在PCOS发病中的作用进行分析,进一步探究睾酮在PCBs同系物总水平(SPCBs)与炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平之间的中介效应。结果对PCBs的检测显示PCOS组中8种PCBs显著高于对照组(均P<0.05),并且PCBs水平、类二噁英类PCB同系物总和(dl-PCBs)水平显著高于对照组(P=0.037、P=0.002);PCOS组IL-6、晚期氧化蛋白产物(advanced oxidation protein products,AOPPs)、晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)水平显著高于对照组(P=0.005、P=0.021、P=0.034)。研究人群中,PCBs、dl-PCBs、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、IL-6、AOPPs、AGEs都和睾酮呈显著正相关(r=0.58,P<0.001;r=0.53,P<0.001;r=0.70,P<0.001;r=0.57,P<0.001;r=0.69,P<0.001;r=0.57,P=0.003)。多因素回归模型中,PCBs(OR=1.016,95% CI=1.001~1.030,P=0.031)、TNF-α(OR=2.415,95% CI=1.058~5.510,P=0.036)、IL-6(OR=1.865,95% CI=1.126~3.089,P=0.015)、AOPP(OR=1.155,95% CI=1.002~1.332,P=0.047)均与PCOS的发生风险有关。睾酮在PCBs对IL-6的作用中有显著的中介效应(中介效应占比47.20%)。结论PCOS患者血清中PCBs水平显著升高,炎症指标和氧化应激水平也高于非PCOS患者,睾酮在PCBs对IL-6的作用中存在中介效应。
简介:摘要目的探讨大气气态污染物与儿童支气管肺炎住院的关系。方法收集2015年1月至2019年12月期间,广州市的一氧化碳(CO)、二氧化氮(NO2)、二氧化硫(SO2)和臭氧(O3)等大气气态污染物日平均浓度和气象条件(包括日平均气温和相对湿度)、因支气管肺炎住院患儿等数据,采用广义相加模型分析上述气态污染物与儿童支气管肺炎入院人数的关系。结果研究发现,2015-2019年期间,广州市CO日均浓度每升高1 mg/m3,儿童支气管肺炎入院人数增加4.16倍(95%CI:1.49,6.90);NO2、SO2浓度每升高10 μg/m3,儿童支气管肺炎入院人数分别增加8.13倍(95%CI:1.91,14.74)、2.17倍(95%CI:0.83,3.53)。结论CO、NO2、SO2日平均浓度的升高可能与儿童发生支气管肺炎住院风险的上升有关。