简介：无

简介：摘要RA是一种常见的慢性全身炎症性自身免疫病。趋化因子作为一种小分子分泌型细胞因子，是定向趋化迁移的诱导剂，通过与细胞表面G蛋白偶联受体（GPCRs）相互作用，介导白细胞迁移，影响造血功能和血管生成。根据4个高度保守的半胱氨酸残基的定位顺序，趋化因子可分为CC、CXC、CX3C和C 4个亚家族。大量研究表明，趋化因子在RA发病过程中起关键作用。因此，本研究通过对免疫系统中趋化因子的作用及其4个亚家族在RA发病机制中的研究概况作一综述及分析，以期为阐明RA的发病机制提供新的思路与方向。

简介：摘要目的探讨类风湿性关节炎患者（RA）血清趋化因子配体20（CCL20）水平与疾病严重程度的相关性。方法采用横断面研究，选取2018年7月至2019年7月南方医科大学第三附属医院风湿免疫科门诊及住院诊断的RA患者105 例，对照组是同期年龄、性别相匹配的在同院进行体检的健康人90名。根据Steinbrocker分级，将RA患者分成Steinbrocker 2级组（35例）、Steinbrocker 3级组（38例）、Steinbrocker 4级组（32例）；根据 DAS28 评分，将RA患者分成缓解期组（DAS<2.6）（39例）、轻度活动期组（DAS28 2.6~3.2）（25例）、中度活动期组（DAS28 3.2~5.1）（20例）及重度活动期组（DAS28≥5.1）（21例）。采用ELISA法检测CCL20、红细胞沉降率（ESR）和C反应蛋白（CRP）。比较各组CCL20水平，分析CCL20与其他指标的相关性，并做CCL20诊断 RA 的受试者工作（ROC）曲线。结果RA 患者组与对照组相比，血清CCL20水平显著升高，差异有统计学意义［（48.1±16.7）pg/ml vs （17.6±5.9）pg/ml， t=19.39， P<0.001］。RA患者Steinbrocker 4级组血清CCL20显著高于Steinbrocker 3级组［（59.5±10.1）pg/ml vs （47.4±17.5）pg/ml， t=3.472， P<0.001］，Steinbrocker 3级组血清CCL20水平显著高于Steinbrocker 2级组［（47.4±17.5）pg/ml vs （38.4±14.6）pg/ml， t=2.370，P=0.021］，Steinbrocker 2级组CCL20水平显著高于对照组［（38.4±14.6）pg/ml vs （17.6±5.9）pg/ml， t=7.738，P<0.001］。此外，血清CCL20水平与Steinbrocker评分具有显著正相关性（r=0.505，P<0.001）；活动期RA患者CCL20水平显著高于缓解期RA患者［（57.2±13.2）pg/ml vs （32.7±8.9）pg/ml，t=10.31， P<0.001］。重度活动度组血清CCL20水平显著高于中度活动度组［（60.6±10.9）pg/ml vs （51.7±16.2）pg/ml， t=0.212，P=0.040］，中度活动度组血清CCL20水平显著高于轻度活动度组［（51.7±16.2）pg/ml vs （40.5±18.6）pg/ml， t=0.217，P=0.037］。血清CCL20水平与DAS28评分具有显著正相关性（r=0.451， P<0.001）。血清CCL20水平与血清CRP具有正相关性（r=0.332， P<0.001）。根据ROC曲线，Steinbrocker 2级组向Steinbrocker 3级进展，特异度为0.53，敏感度为0.74，曲线下面积为0.659；Steinbrocker 3级组向Steinbrocker 4级进展，敏感度为0.78，特异度为0.66，曲线下面积为0.734；疾病活动度轻度期vs疾病活动度中度期：敏感度为0.64，特异度为0.70，曲线下面积为0.699；疾病活动度中度期vs疾病活动度重度期：敏感度为0.57，特异度为0.68，曲线下面积为0.678。结论RA患者血清CCL20水平显著升高并与疾病严重程度呈正相关，可能是一种监测和评价RA疾病进展的生物标志物。

简介：摘要目的探讨趋化因子CCL21与早发冠心病(PCHD)的关系。方法选取2018年7月至2020年3月在安阳市人民医院经临床诊断并行冠状动脉造影检查确诊的PCHD患者160例为研究组，冠状动脉造影正常者115例为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CCL21水平。比较两组患者的一般临床资料和血清CCL21水平。应用二分类logistic回归分析PCHD的危险因素。应用受试者工作特征曲线评估CCL21对PCHD的预测价值。结果PCHD组患者的血清CCL21水平高于对照组[(147.24±16.89)ng/L比(114.82±18.4)ng/L，t＝3.597，P＝0.001]。二分类logistic回归分析显示，糖尿病史、舒张压和血清CCL21水平为PCHD的独立影响因素(OR＝3.437，P＝0.004；OR＝1.034，P＝0.006；OR＝2.059，P＝0.000)。受试者工作特征曲线显示，当血清CCL21水平取132.43 ng/L时，诊断PCHD效能最佳，敏感度为87.3%、特异度为75.2%。结论血清CCL21水平与PCHD密切相关，具有一定的预测价值。

简介：摘要目的研究肺癌患者氧化应激水平和血清趋化因子γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)、T细胞表达分泌的活化调节因子(Rantes)含量的改变，探讨氧化损伤和趋化因子在肺癌发病机制中的作用及相互关系。方法收集2018年2月至2019年2月东营市东营区人民医院住院的52例肺癌患者为肺癌组，34例慢性支气管炎患者为配比组，20名健康者为健康对照组，采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性，硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)含量，酶联免疫吸附法检测血清趋化因子IP-10及Rantes表达水平，并进行相关性分析。结果肺癌组SOD活性低于配比组和健康对照组(F＝29.681，P<0.05)。肺癌组MDA含量高于配比组和健康对照组(F＝61.151，P<0.05)。肺癌Ⅰ～Ⅳ期患者血清SOD活性依次降低，差异有统计学意义(F＝11.734，P<0.05)。肺癌组血清IP-10及Rantes水平高于配比组和健康对照组(F＝22.115、13.181，P<0.05)。SOD活性与IP-10及Rantes水平呈负相关性(r＝－0.309、－0.376，P＝0.017、0.034)，MDA含量与IP-10水平呈正相关性(r＝0.357，P＝0.021)。结论氧化应激和趋化因子相互作用，可能在肺癌的发生、发展机制中发挥了重要作用。

简介：摘要白癜风是一种色素脱失性疾病，其发病机制尚不明确。趋化因子在白癜风自身免疫方面起重要作用，趋化因子CXCL9，CXCL10，CXCL16，CCL20，CCL22等在白癜风中均存在高表达，其中IFN-γ-CXCL9/CXCL10-CTL循环是白癜风发病的重要环节之一。文章就趋化因子的来源、在白癜风中作用机制等方面进行了综述，为今后判断疾病的活动性及治疗提供理论依据。

简介：摘要目的探讨发热伴血小板减少综合征(severe fever with thrombocytopenia syndrome，SFTS)患者血清细胞因子与趋化因子水平与病情严重程度的关联。方法收集济南市2014—2017年47例SFTS患者血清，其中11例死亡患者血清为死亡组，36例幸存患者血清为幸存组，同时选取10例健康组血清作为对照组。利用Luminex液相芯片检测分析外周血清40种细胞因子与趋化因子表达水平。结果SFTS死亡组患者血清中27种细胞因子与趋化因子表达水平较对照组显著升高(P<0.05)；死亡组患者33种细胞因子与趋化因子表达水平较幸存组明显升高(P<0.05)；幸存组患者血清中12种细胞因子与趋化因子表达水平较对照组显著升高(P<0.05)。与急性期相比，恢复期患者10种细胞因子与趋化因子的表达水平有不同程度的升高(P<0.05)；5种细胞因子与趋化因子在恢复期的表达水平低于急性期(P<0.05)。受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve，ROC curve)分析发现，22种细胞因子与趋化因子有统计学意义，可做为预测患者疾病严重程度的生物标志物。结论SFTS患者血清中多种细胞因子与趋化因子表达水平在病情发展过程中发生显著变化。

简介：摘要目的探讨人肿瘤抑制因子Folliculin(FLCN)对白癜风发病相关免疫因子介导的黑素细胞(MC)趋化因子表达的调控。方法收集2019年1—4月杭州市第三人民医院皮肤科接受自体黑素细胞移植白癜风患者MC，Western印迹法分析正常MC、白癜风患者MC、免疫因子诱导MC中FLCN蛋白表达差异；通过短发卡RNA(shRNA)构建FLCN shRNA慢病毒并转染正常黑素细胞(FLCN shRNA MC)干扰沉默FLCN基因的表达，ELISA方法检测免疫因子对FLCN shRNA MC中趋化因子的影响。结果Westem印迹结果显示，白癜风患者MC中FLCN高表达；免疫因子可刺激正常MC中FLCN表达显著升高(t＝1.27；P<0.001)，也可诱导趋化因子CXCL10和CCL20显著升高(t分别为104.53、60.21；均P<0.001)；FLCN shRNA MC的FLCN表达显著降低(F＝1.95；P<0.001)，且显著抑制免疫因子诱导的CXCL10和CCL20高表达(F＝93.68、74.10；均P<0.001)。结论免疫因子刺激MC中CXCL10、CCL20高表达，与白癜风发病密切相关，FLCN是参与免疫因子诱导MC趋化因子表达的关键蛋白。

简介：摘要目的探究趋化因子12(CXCL12)、视黄酸受体反应蛋白2(Chemerin)在儿童特发性膜性肾病(IMN)诊治及预后中的意义。方法选取本院2018年10月至2020年9月收治的108例IMN患儿作为研究组，同时选取同期90例健康体检儿童作为对照组。观察两组入选者及不同分期IMN患者的血清CXCL12和Chemerin表达水平，观察研究组患者的免疫组化染色阳性率。针对研究组中肾组织CXCL12、Chemerin阳性及阴性患者，检测并比较其血清血肌酐(CREA)、血白蛋白(ALB)、血尿氮素(BUN)和尿液膜攻复合物(C5b-9)、足细胞标志蛋白(PCX)指标，并根据随访结果分析治疗6个月后患者的病情缓解和预后情况。结果研究组的血清CXCL12和Chemerin表达水平均高于对照组(均P<0.05)。四种病理分期患者之间的血清CXCL12和Chemerin表达水平比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)，其中Ⅳ期患者的CXCL12和Chemerin表达水平最高，Ⅲ期、Ⅱ期患者次之，Ⅰ期患者表达水平最低。研究组中肾组织CXCL12阳性患儿75例(69.44%)，阴性33例(30.56%)；Chemerin阳性患儿84例(77.78%)，阴性24例(22.23%)。肾组织CXCL12阳性和Chemerin阳性患儿的血液CREA、BUN和尿液C5b-9、PCX含量均高于相应阴性患儿(均P<0.05)，CXCL12阳性和Chemerin阳性患儿的ALB含量均低于阴性患儿(均P<0.05)。CXCL12阳性患儿6个月后的缓解率低于CXCL12阴性患儿(61.33% vs. 100%，P<0.05)；同样，Chemerin阳性患儿6个月后的缓解率低于Chemerin阴性患儿(64.29% vs. 95.83%，P<0.05)。随访12个月后，CXCL12阳性患儿的终点事件发生率高于CXCL12阴性患儿(34.67% vs. 3.03%，P<0.05)；Chemerin阳性患儿的终点事件发生率高于Chemerin阴性患儿(25.00% vs. 0，P<0.05)。结论CXCL12、Chemerin的表达水平能够为儿童IMN的诊断提供指导，同时还能预测患儿的预后，其表达水平越高，预后越差。

简介：摘要目的寻找参与蕈样肉芽肿（MF）患者瘙痒发生的相关分子。方法纳入2009年10月至2021年8月于北京大学第一医院就诊的522例MF患者作为研究对象，统计瘙痒发生率。根据是否有瘙痒症状对患者进行分组，分析其中49例患者皮损活检组织的RNA测序数据，寻找有瘙痒症状与无瘙痒症状患者的差异表达基因；使用酶联免疫吸附试验和免疫组织化学技术分别检测88例MF患者血清和81例MF患者组织CC趋化因子17（CCL17）蛋白表达量；使用流式细胞仪检测46例患者外周血T淋巴细胞活化和分化标记，寻找与瘙痒症状相关的外周血淋巴细胞亚群。使用χ2检验、Mann-Whitney U检验、Spearman相关性检验进行统计分析。结果522例患者中，男305例，女217例；早期MF 347例，进展期MF 175例。MF患者瘙痒发生率为67.2%（351例），进展期患者瘙痒发生率（81.7%，143/175）较早期患者（59.9%，208/347）上升（χ2 = 25.03，P<0.001）。RNA测序结果显示，瘙痒MF患者CCL17 mRNA表达量高于无瘙痒MF患者（差异表达倍数= 10.09，P<0.001）。瘙痒患者血清CCL17浓度[1 017.05（377.12，4 831.80）pg/ml]较无瘙痒患者[361.66（180.47，500.08）pg/ml]上升（Z = -4.57，P<0.001），且与瘙痒评分呈正相关（r = 0.57，P = 0.010）。在早期和进展期MF患者中，瘙痒患者血清CCL17浓度均高于无瘙痒患者（Z = -3.68，P<0.001；Z = -2.54，P = 0.011）。瘙痒患者与无瘙痒患者CCL17免疫组化相对定量评分差异无统计学意义（Z = -1.84，P = 0.066）。瘙痒患者CD3+CD4+CD26-CCR4+恶性T细胞百分比高于无瘙痒MF患者（Z = -2.03，P = 0.043），且与血清CCL17浓度呈正相关（r = 0.49，P<0.001）。结论MF瘙痒患者皮损组织CCL17mRNA和血清CCL17浓度上升，CCL17与MF患者瘙痒发生相关，可能通过招募CD3+CD4+CD26-CCR4+恶性T细胞参与瘙痒发生。

简介：摘要报道白细胞趋化因子2型淀粉样变性肾病合并抗磷脂酶A2受体介导的原发性膜性肾病1例。结合文献进行分析和总结，旨在提高医务工作者对此病的认识，减少疾病的误诊误治。

简介：摘要目的探讨活化蛋白C（APC）及其可溶性内皮细胞蛋白C受体（sEPCR）是否通过调控CC趋化因子配体2（CCL2）表达而对SLE的病情活动程度产生影响。方法采用ELISA法检测94例SLE患者及35名健康对照者血浆中APC、sEPCR和CCL2水平，并对APC、sEPCR与SLEDAI及CCL2表达水平的相关性进行分析。同时采用细胞体外培养方法观察重组APC对CCL2表达和对NF-κB信号通路的作用。正态分布的2组计量资料采用t检验，非正态分布的2组计量资料采用Mann-whitney U检验，2组计量资料的相关性采用Pearson相关性分析。结果血浆APC水平在SLE患者虽有升高，但与对照组比较差异无统计学意义[475.55（205.03，964.90）ng/ml和398.50（216.60，835.32）ng/ml，Z=0.221，P=0.825]，而sEPCR水平则明显升高[（215±104）ng/ml和（127±73）ng/ml，t=4.734，P<0.01]，导致SLE患者的APC/sEPCR比率明显下降[2.4（0.9，4.7）和4.2（2.2，8.5），Z=3.212，P=0.001]；CCL2水平在SLE患者为[543.45（285.48，1 216.25）pg/ml]，明显高于健康对照组[173.5（109.825，300.30）pg/ml，Z=5.801，P<0.01]。相关性分析结果显示：SLE患者APC/sEPCR比率下降的程度与SLEDAI（r=-0.245，P=0.016）及CCL2表达水平（r=-0.262，P=0.012）呈负相关。体外实验结果表明APC以剂量依赖性方式抑制脂多糖刺激的单核细胞株人外周血的单核细胞系（THP）-1表达CCL2，并伴随NF-κB DNA结合活性水平的受抑，这一作用可被蛋白C抑制剂拮抗。结论APC/sEPCR比率与SLEDAI相关性联系，提示其可作为SLE病情活动的判断指标。APC可通过抑制NF-κB的活性来下调CCL2的表达，而sEPCR在SLE中的过度表达，使得APC这一抗炎作用减弱，可能与蛋白C系统对SLE病情活动程度的影响有关。

简介：摘要目的探讨脓毒症患者外周血促炎因子、抑炎因子的表达与心肌损伤的相关性，以指导后续脓毒症患者心肌损伤的评估与治疗方案优化。方法回顾性分析2019年3月至2020年3月于驻马店市中心医院完成治疗的80例脓毒症患者的临床资料，观察患者的心肌损伤情况，据此分为心肌损伤组和单纯脓毒症组，对比两组外周血促炎因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、抑炎因子[白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)]表达水平，分析外周血促炎因子、抑炎因子对脓毒症患者心肌损伤的影响与预测价值。结果80例脓毒症患者中，31例发生心肌损伤，心肌损伤发生率为38.75%。心肌损伤组外周血促炎因子IL-6、TNF-α水平高于单纯脓毒症组，外周血抑炎因子IL-4、IL-10水平低于单纯脓毒症组(P<0.05)。经Logistic回归分析结果显示，促炎因子IL-6、TNF-α过表达及抑炎因子IL-4、IL-10低表达是脓毒症患者心肌损伤的影响因素(OR>1，P<0.05)。绘制受试者工作特征曲线发现，外周血促炎因子IL-6、TNF-α与抑炎因子IL-4、IL-10单项检测用于脓毒症患者发生心肌损伤预测的曲线下面积分别为0.880、0.820、0.844、0.922，均有一定预测价值。结论脓毒症患者有较高的心肌损伤风险，患者促炎因子IL-6、TNF-α过表达及抑炎因子IL-4、IL-10低表达可能是增加心肌损伤风险的危险因子，早期检测外周血促炎因子与抑炎因子，可指导脓毒症患者早期心肌损伤风险的预测。

简介：摘要目的探讨肾脏白细胞趋化因子2型淀粉样变性（leukocyte chemotactic factor 2 amyloidosis，ALECT2）患者的临床病理表现特点。方法回顾性选取2001年1月至2021年10月在北京大学第一医院、山西医科大学第二医院和山西白求恩医院经肾活检病理检查确诊的ALECT2患者为研究对象，根据其是否合并其他肾脏疾病分为单纯ALECT2组和ALECT2合并其他肾脏病组，比较两组患者临床病理表现的差异。用光镜、免疫荧光及免疫电镜等方法观察肾组织病理改变；质谱分析法分析肾组织淀粉样沉积物质的成分；基因测序法分析患者外周血白细胞趋化因子2（leukocyte chemotactic factor 2，LECT2）基因序列。结果16例ALECT2患者入选本研究，9例合并其他肾脏病。患者发病年龄（65.00±8.45）岁，男女比例为7∶9，汉族15例，其中8例患者为山西省籍。15例患者有蛋白尿，中位尿蛋白量为2.16（1.07，4.72）g/24 h；5例表现为肾病综合征；11例有肾功能不全；12例有镜下血尿。12例患者合并高血压，6例合并糖尿病。与单纯ALECT2组相比，合并其他肾脏病组患者肾病综合征占比较高（5/9比0/7，P=0.034）。肾组织病理检查结果显示，16例患者肾皮质间质均有淀粉样物质沉积，均伴有不同程度的炎性细胞浸润和纤维化，多数患者伴有肾小球（12/16）、小动脉壁（14/16）淀粉样物质沉积。刚果红染色呈强阳性，免疫组化结果显示LECT2阳性。淀粉样物质沉积半定量分析结果显示，合并其他肾脏病组患者的肾小球淀粉样物质沉积和肾脏淀粉样物质总沉积评分显著低于单纯ALECT2组（均P<0.05）。16例患者电镜下见直径8~12 nm无分支的细纤维结构无序分布。8例患者肾组织质谱分析检测到LECT2肽段，7例患者基因检测显示LECT2存在纯合子G等位基因。13例完整随访资料结果显示，2例死亡，1例肾活检时已进展为终末期肾病，其余大部分患者（8/10）肾功能进展缓慢。结论肾脏ALECT2患者临床表现以蛋白尿为主，肾功能不全、血尿及合并其他肾脏病的发生率高。肾组织病理改变特征为淀粉样物质主要沉积于肾皮质间质。

简介：摘要目的检测DM患者血清中趋化因子CCL27水平并探讨其临床意义。方法ELISA法检测58例DM患者，21例PM患者，20例SLE患者以及31名健康者血清中CCL27水平；利用国际肌炎组织制定的炎性肌病评价工具（MDAAT）评估DM患者疾病活动度，并分析血清CCL27水平与疾病活动度的相关性。多组间比较用单因素方差分析，2组间比较用t检验，横断面相关性分析采用Spearman秩相关和多元线性回归，广义估计方程（GEE）模型对于纵向数据进行分析。结果DM患者血清CCL27水平（178±49）pg/ml高于PM（110±40）pg/ml，SLE（141±46）pg/ml以及健康者（137±38）pg/ml，差异有统计学意义（F=14.192，P<0.01）。横断面研究发现血清CCL27水平与DM患者肌炎疾病活动性评估视觉模拟量表评分（MYOACT）-总体活动度（r=0.301，P=0.022）和MYOACT-皮肤黏膜活动度评分呈正相关（r=0.493，P<0.01）。伴有V形疹的DM患者血清CCL27水平[（191±52）pg/ml]高于无Ⅴ形疹患者[（153±33）pg/ml]（t=2.839，P<0.01），伴有枪套征的DM患者血清CCL27水平[（196±58）pg/ml]高于无枪套征患者[（168±41）pg/ml]（t=2.176，P=0.034）。随访研究发现血清CCL27水平随DM患者MYOACT-总体活动度（β=0.031，P=0.042）和MYOACT-皮肤黏膜活动度变化（β=0.032，P<0.01），呈正相关。结论DM患者血清CCL27水平显著升高，并且与皮肤疾病活动度显著相关，可以作为DM患者皮肤损伤标识物以及监测皮疹治疗的指标。

简介：摘要骨组织稳态受成骨细胞与破骨细胞之间的动态平衡所调节，在RA及骨转移瘤等病理状态下，多种细胞因子促进破骨细胞的形成，使骨代谢失去平衡，导致骨组织过度吸收进而导致骨破坏。趋化因子在骨破坏过程中发挥着举足轻重的作用，其中含有ELR（Glu-Leu-Arg）结构域的CXC趋化因子可与CXCR1或CXCR2结合，参与破骨细胞活化过程的调节，同时也可影响成骨细胞的功能。本文主要针对CXCLs/CXCR1/2轴在RA及骨转移瘤等病理过程中骨代谢的调节作用进行综述。

简介：摘要目的探讨间充质干细胞（MSC）旁分泌肝细胞生长因子（HGF）的可能机制。方法①体外培养C57BL/6小鼠间充质干细胞（mMSC），并构建慢病毒质粒稳转的高表达趋化因子受体7（CXCR7）的mMSC，同时设置空白对照组和空载体对照组。待细胞传代培养20代后，采用荧光显微镜和流式细胞仪鉴定转染效率；采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测mMSC中CXCR7 mRNA表达水平。②另取传至4～6代的mMSC，分为MSC对照组〔MSC-blank组，野生型mMSC加入100 μg/L脂多糖（LPS）〕、高表达CXCR7组（MSC-OE-CXCR7组，慢病毒质粒稳转高表达CXCR7 mMSC加入100 μg/L的LPS）、高表达CXCR7对照组（MSC-OENC-CXCR7组，慢病毒空载体质粒稳转mMSC加入100 μg/L的LPS）、CXCR4抑制剂组（MSC-IE-CXCR4组，mMSC经0.1 mg/L CXCR4抑制剂TC14012预处理24 h后加入100 μg/L的LPS）和CXCR4抑制剂对照组（MSC-IENC-CXCR4组，mMSC加入与TC14012等量的DMEM培养液预处理24 h后再加入100 μg/L的LPS）。经LPS处理6 h后收集各组细胞，采用RT-PCR法检测分化抑制因子-1（ID-1）的mRNA表达；收集细胞上清液，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测HGF水平。结果①经荧光显微镜及流式细胞仪检测鉴定慢病毒质粒介导的高表达CXCR7的mMSC构建成功。与空白对照组比较，高表达CXCR7慢病毒载体组mMSC中CXCR7 mRNA表达水平明显升高（2-ΔΔCt：5.81±0.97比1.02±0.12，P<0.05）；而空载体对照组mMSC中CXCR7 mRNA表达水平与空白对照组差异无统计学意义（2-ΔΔCt：0.95±0.22比1.02±0.12，P>0.05）。②与MSC-blank组相比，MSC-OE-CXCR7组高表达CXCR7或者MSC-IE-CXCR4组抑制CXCR4均可引起mMSC中ID-1 mRNA高表达（2-ΔΔCt：5.56±0.66、2.47±0.58比1.00±0.10，均P<0.05），同时可增加HGF外分泌水平（ng/L：632.02±149.98、217.21±40.53比108.53±24.62，均P<0.05）；但MSC-OENC-CXCR7组和MSC-IENC-CXCR4组mMSC中ID-1 mRNA表达水平和HGF外分泌水平与MSC-blank组比较差异均无统计学意义ID-1 mRNA（2-ΔΔCt）：1.01±0.27、1.21±0.32比1.00±0.10，HGF（ng/L）：133.56±25.19、107.11±25.30比108.53±24.62，均P>0.05。结论诱导MSC中CXCR7高表达或者抑制CXCR4表达均可增加MSC中ID-1表达，并促进HGF分泌，从而促进肺微血管内皮修复。

简介：摘要趋化因子受体CCR5(CC chemokine receptor 5)属于β趋化因子受体，表达于人体多种免疫细胞表面，与配体特异性结合发挥募集趋化免疫细胞定向迁移的作用，在急性移植物抗宿主病(acute graft versus host disease，aGVHD)的发生过程中发挥关键作用，逐渐成为移植免疫研究的热点。文章就CCR5的结构特点、生物学功能、信号传递及CCR5在aGVHD防治中的相关研究进行讨论。

简介：摘要目的探讨肿瘤内皮细胞(TECs)来源CXC趋化因子配体8(CXCL8)在肝细胞癌(HCC)血管生成拟态(VM)中的作用。方法收集2018年9月到2019年9月在北京朝阳医院行手术切除的HCC组织，免疫磁珠法分离TECs；慢病毒感染TECs，敲低其CXCL8表达，分为对照组和敲低组，收集其条件培养基；酶联免疫吸附试验检测TECs条件培养基中CXCL8的表达；小管形成实验观察HCC细胞VM；蛋白质印迹法观察HCC细胞中相关蛋白水平变化。组间比较采用独立样本t检验或单因素方差分析。结果TECs敲低组中CXCL8蛋白表达水平较对照组明显降低。对照组条件培养基中CXCL8水平[(1 076.00±88.80) pg/ml]较敲低组明显升高[(787.50±63.43) pg/ml]，差异有统计学意义(t＝5.920，P<0.01)。对照组和敲低组条件培养基处理HepG2细胞后相对小管长度分别为(9 814.0±692.8)和(6 434.0±1272.0)，差异有统计学意义(t＝4.042，P<0.05)；在SMMC7721细胞中，对照组和敲低组分别为(22 317.0±3 121.0)和(9 834.0±1 534.0)，差异有统计学意义(t＝6.217，P<0.01)。CXC趋化因子受体1(CXCR1)中和性抗体预处理HCC细胞后，TECs促进HCC细胞的VM能力减弱。对照组条件培养基较敲低组明显促进HCC细胞中波形蛋白(Vimentin)和Snail的表达。HepG2细胞中Vimentin的表达量为0.178±0.020和0.094±0.023(t＝4.707，P<0.01)，Snail的表达量为0.273±0.020和0.188±0.033(t＝3.755，P<0.05)；SMMC7721细胞中Vimentin的表达量为0.342±0.020和0.242±0.035(t＝4.270，P<0.05)，Snail的表达量为0.189±0.014和0.139±0.021(t＝3.354，P<0.05)。结论TECs通过旁分泌CXCL8方式结合HCC细胞表面CXCR1，调节上皮-间充质转化(EMT)来促进HCC细胞VM。

简介：摘要目的探讨趋化因子在分化型甲状腺癌(DTC)患者血清中的表达水平与DTC进展间的关系。方法回顾性收集2017年1月至2017年4月间同济大学附属第十人民医院核医学科的76例DTC术后患者(男25例、女51例，中位年龄39岁)外周血血样，检测其中40种趋化因子水平。以不同方式对患者进行分组：(1)按照是否发生转移，分为非转移组(n＝13)和转移组(n＝63)；(2)按照DTC失分化程度，分为未转移组(n＝13)、仅淋巴结转移组(n＝48)、高度恶性组(n＝11)和碘难治性DTC(RAIR－DTC)伴远处转移组(n＝4)；(3)按照患者近2年随访131I治疗次数，分为单次治疗组(n＝51)与多次治疗组(n＝25)。比较各组间趋化因子的水平差异；采用受试者工作特征(ROC)曲线分析评价有差异的趋化因子水平预测DTC转移及行多次131I治疗的效能。采用两独立样本t检验、Mann－Whitney U检验、单因素方差分析等分析数据。结果与非转移组相比，转移组中嗜酸性粒细胞趋化因子3[Eotaxin－3；(25.94±6.05)与(21.76±5.71) ng/L]、γ－干扰素[IFN－γ；(116.04±28.98)和(98.71±26.18) ng/L]、巨噬细胞衍生趋化因子[MDC；(1 468.08±401.74)和(1 082.94±423.30) ng/L]及胸腺表达趋化因子[TECK；505.22(419.80，563.36)和402.89(347.43，442.97) ng/L]的表达降低(t值：2.376、2.131、3.007，U＝215.000，均P<0.05)。采用IFN－γ＋MDC＋TECK预测甲状腺癌转移的ROC曲线下面积为0.844(95% CI: 0.755～0.932，P<0.001)，灵敏度为79.37%(50/63)。未转移组、仅淋巴结转移组、高度恶性组和RAIR－DTC伴远处转移组间仅MDC的差异有统计学意义[(1 468.08±401.74)、(1 121.59±454.20)、(976.07±281.04)和(922.68±342.41) ng/L; F＝3.564，P<0.05]，且随失分化程度增加MDC水平逐渐降低。与单次治疗组相比，多次治疗组中仅白介素(IL)－8的水平升高[28.20(23.22，32.51)与30.51(26.98，35.57) ng/L；U＝801.000，P<0.05]；IL－8预测行多次131I治疗的ROC曲线下面积为0.648(95% CI：0.523～0.773，P<0.05)，灵敏度达100%(25/25)。结论在DTC中，IFN－γ、MDC及TECK水平降低可能是预测肿瘤发生转移的潜在标志；MDC很可能是DTC失分化的潜在分子靶标，其表达降低可能预示肿瘤失分化的恶性程度增加；IL－8或可用于预测患者是否需行多次131I治疗。