简介：摘要目的初步探索吡咯里西啶生物碱（PAs）相关性肝损害的血液系统变化。方法回顾性分析复旦大学附属中山医院2012-2019年间收治的77例药物性肝损害患者的一般情况、肝功能血生化检测、血常规、凝血功能指标等，并根据服药史将患者分为PA组、其他中药组和西药组。同时建立野百合碱诱导肝损害小鼠模型，观察小鼠肝功能、肝组织HE染色和血常规各项指标的改变。结果服用PA患者24例，服用其他中药患者24例，服用西药患者29例。PA组患者丙氨酸转氨酶较其余两组患者低（P < 0.05），总胆红素和直接胆红素均显著低于其他中药组患者（P < 0.05）。PA组患者外周血小板计数为（84.11±26.91）×109/L，显著低于正常下限，且与其他中药组和西药组患者血小板计数存在统计学差异（P < 0.01）。PA组患者血小板压积、平均血小板体积和血小板分度与其他两组存在统计学差异（P < 0.05）。PA组患者D-二聚体为（2.62±1.93）mg/L，高于正常值上限，且显著高于其他两组患者的D-二聚体水平（P < 0.01）；同时PA组患者凝血酶原时间较其他两组延长（P < 0.01）。在野百合碱诱导肝损害小鼠模型中可以观察到小鼠在出现丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶升高后，出现血小板明显下降（P < 0.01）。结论PA相关性肝损害外周血小板降低，此类患者外周血小板计数较其他类型药物性肝损害患者低。PA相关性肝损害患者D-二聚体明显升高，提示潜在血栓形成风险。

简介：摘要目的探究血清吡咯蛋白加合物(PPA)对吡咯生物碱相关肝窦阻塞综合征(PA-HSOS)的严重度评估和对抗凝疗效的预测价值。方法收集南京大学医学院附属鼓楼医院2018年4月至2019年12月收治的48例PA-HSOS确诊患者资料，包括PPA浓度、门静脉流速、腹水分级、PA-HSOS严重度分级(参考欧洲血液和骨髓移植协作组成人可疑肝窦阻塞综合征新严重度分级标准并进行调整)和抗凝结局。以急性起病(食用含吡咯生物碱植物1个月内出现症状)患者为研究对象，经logistic回归分别拟合PPA联合门静脉流速、腹水分级的PA-HSOS严重度评估模型，计算2种联合模型的logit值，公式分别为logit1＝0.034×PPA(nmol/L)+0.055×门静脉流速(cm/s)-3.287，logit2＝0.039×PPA(nmol/L)-2.712×2级腹水(有＝1，无＝0)-0.388×3级腹水(有＝1，无＝0)-0.899。以在南京大学医学院附属鼓楼医院行初次抗凝治疗的患者为研究对象，经logistic回归拟合PPA联合血清肌酐和肝静脉压力梯度(HVPG)的抗凝疗效预测模型，计算logit值，公式为logit3＝0.013×PPA(nmol/L)+0.064×血清肌酐(mol/L)+0.542×HVPG(mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa)-16.005。评价PPA对PA-HSOS严重度评估效能和对抗凝疗效的预测价值。统计学方法采用受试者操作特征曲线分析。结果48例患者的血清PPA水平为10.81 nmol/L(3.91 nmol/L，32.04 nmol/L)，其中PA-HSOS轻度患者33例(68.8%)，中度患者3例(6.2%)，重度患者0例，极重度患者12例(25.0%)。23例在南京大学医学院附属鼓楼医院行初次抗凝治疗且有完整数据的患者中，8例应答且存活，15例无应答(5例死亡，1例继续行抗凝治疗后缓解，9例转行抗凝-经颈静脉肝内门体静脉分流术治疗后均存活)；1例最初未行抗凝治疗的患者，最终因病情进展行抗凝-经颈静脉肝内门体静脉分流术治疗后存活。PPA评估急性起病患者PA-HSOS严重度的曲线下面积(AUC)为0.75，95%置信区间(CI) 0.52~0.98(P＝0.047)；当PPA≥45.519 nmol/L，评估重度以上PA-HSOS的特异度为100.0%，灵敏度为57.1%。PPA与门静脉流速联合评估PA-HSOS严重度的AUC为0.77，95%CI 0.55~1.00(P＝0.032)；当联合模型的logit值≥0.180时，评估重度及以上PA-HSOS的特异度为71.4%，灵敏度为81.8%。PPA联合腹水分级(1或2级与3级)评估PA-HSOS严重度的AUC为0.85，95%CI 0.63~1.00(P＝0.005)；当联合模型的logit值≥0.347时，评估重度及以上PA-HSOS的特异度为85.7%，灵敏度为92.0%。PPA与血清肌酐和HVPG联合模型预测抗凝疗效的AUC为0.85，95%CI 0.69~1.00(P＝0.009)；当logit值≥0.393时，预测抗凝效果的特异度为62.5%，灵敏度为91.7%。结论PPA可用于评估急性起病的PA-HSOS患者的严重度，结合腹水分级可显著提高其效能；PPA结合血清肌酐、HVPG能较好地预测抗凝疗效。

简介：摘要目的观察吡咯烷生物碱(PA)植物致肝窦阻塞综合征（HSOS）患者的肝穿刺活体组织检查（简称活检）病理学表现。方法选取2012年至2017年诊断为PA-HSOS患者，收集患者一般情况、肝功能指标、服药史、肝穿刺活检时间、肝穿刺病理组织切片、起病6个月后的临床预后等资料。用临床资料进行临床分期；观察不同临床分期患者的病理组织学表现。对数据采用Wilcoxin符号秩和检验、非配对t检验、一元线性回归分析。结果收集到16例患者，起病、随访6个月后丙氨酸转氨酶水平分别为59.25 U/L和25.50 U/L、天冬氨酸转氨酶分别为108 U/L和45 U/L，差异均有统计学意义。而总胆汁酸分别为35 μmol/L和36.15 μmol/L，白蛋白分别为32.45 g/L和31 g/L，差异无统计学意义。将PA-HSOS病理发展过程分为早期、中期、晚期。早期小叶中心带窦内皮完整性受损，红细胞进入窦内皮与肝细胞之间的窦周间隙。中期出血带内红细胞溶解，网状纤维塌陷密集，胶原纤维沉积，尚有血流的腔隙充血扩张，其腔内覆有窦内皮细胞；出血带周围肝板出现再生现象，部分肝窦代偿性扩张。晚期出血带内胶原沉积形成大面积纤维瘢痕，其内多数有血流的扩张腔隙内覆血管内皮；边缘带肝细胞呈双排再生，插入纤维间隔。肝穿刺组织内重度出血损伤的肝小叶比例和患者预后无关。结论PA-HSOS早期小叶中心带红细胞通过受损的窦内皮进入窦周间隙，表现为肝板出血性坏死。至中晚期出现肝板再生和血管改造，故大部分患者临床病程呈自限性。病理分期和肝穿刺活检时间具有明显相关性，但无法根据标本出血损伤程度判断患者预后。

简介：摘要目的建立野百合碱、倒千里光碱和千里光宁3种吡咯烷生物碱(PA)所致的急性肝窦阻塞综合征(HSOS)小鼠模型，并对3种模型进行评价。方法将48只雄性C57小鼠分为4组：对照组、野百合碱组、倒千里光碱组和千里光宁组(每组12只)，分别予以PBS(300 μL)、野百合碱溶液(800 mg/kg)、倒千里光碱溶液(100 mg/kg)、千里光宁溶液(100 mg/kg)灌胃1次。于灌胃后24 h分析4组小鼠死亡数、成模数、肝功能和肝脏病理形态学变化。统计学方法采用单因素方差分析、Bonferroni法、卡方检验。结果灌胃后24 h时野百合碱组、倒千里光碱组、千里光宁组分别死亡0、9、0只，存活小鼠成模9、3、6只，3组死亡数比较差异有统计学意义(χ2＝21.734，P<0.05)，成模数比较差异无统计学意义(χ2＝2.836，P>0.05)。野百合碱组、倒千里光碱组、千里光宁组ALT水平分别为(111.72±37.62)、(562.97±242.42)、(3 891.40±1 009.44) U/L，AST水平分别为(156.96±64.95)、(331.22±120.83)、(2 107.55±532.80) U/L，TBil水平分别为(41.66±10.42)、(79.43±18.45)、(120.80±17.44) μmol/L，均高于对照组[分别为(31.40±10.98) U/L、(34.66±13.00) U/L、(16.91±2.89) μmol/L]，差异均有统计学意义(Bonferroni法，P均<0.008 3)；倒千里光碱组与千里光宁组ALT、AST水平比较差异均有统计学意义(Bonferroni法，P均<0.008 3)，TBil水平比较差异无统计学意义(P>0.008 3)；倒千里光碱组与野百合碱组TBil水平比较差异有统计学意义(Bonferroni法，P＝0.002)，ALT、AST水平比较差异均无统计学意义(P均>0.008 3)；千里光宁组与野百合碱组ALT、AST和TBil水平比较差异均有统计学意义(Bonferroni法，P均<0.008 3)。野百合碱组、倒千里光碱组、千里光宁组小鼠肝组织可见肝细胞凝固性坏死，中央静脉内皮下出血，肝窦扩张，红细胞淤滞于肝血窦中，正常的小叶结构被破坏；野百合碱组和倒千里光碱组主要表现为肝腺泡3区肝细胞坏死、肝窦扩张淤血；千里光宁组主要表现为肝腺泡1区和2区肝细胞坏死和淤血。野百合碱组成模小鼠的肝组织病理学改变为中、重度，倒千里光碱组、千里光宁组均为重度。结论成功建立了野百合碱、倒千里光碱和千里光宁3种PA所致小鼠急性HSOS模型，其中野百合碱更合适。

简介：摘要目的探究吡咯生物碱(PA)相关肝窦阻塞综合征(PA-HSOS)患者的肝静脉压力梯度(HVPG)与多普勒超声参数的关系。方法回顾性分析2017年2月17日至2020年4月22日至南京大学医学院附属鼓楼医院就诊的68例行HVPG检测和多普勒超声检查的PA-HSOS患者的临床资料[包括HVPG、鼓楼严重度评分(DTSS)、进食PA后出现PA-HSOS相关症状至确诊时间(以下简称确诊时间)等]和多普勒超声参数[门静脉主干内径(PD)、峰值门静脉流速(PPV)、脾静脉主干内径(SD)、峰值脾静脉流速(PSV)]。绘制受试者操作特征曲线(ROC)确定HVPG预测抗凝无应答的最佳截断值，采用二元logistic回归分析抗凝无应答的独立危险因素，采用Kaplan-Meier生存曲线分析不同HVPG的PA-HSOS患者的预后生存率，采用一元线性回归分析不同HVPG患者，DTSS轻、中、重度患者，以及确诊时间>1个月与≤1个月患者的HVPG与PD、PPV、SD、PSV的相关性。统计学方法采用卡方检验。结果ROC分析显示，HVPG预测抗凝治疗无应答的最佳截断值为20.165 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。多因素分析显示高HVPG(HVPG>20.165 mmHg)是预测抗凝治疗无应答的独立危险因素[OR(95%置信区间)＝6.039(1.466~24.869)，P＝0.013]。Kaplan-Meier生存曲线显示高HVPG患者预后生存率低于低HVPG(HVPG≤20.165 mmHg)患者(78.4%比96.8%)，差异有统计学意义(χ2＝4.74, P＝0.030)。一元线性回归分析显示，68例PA-HSOS患者的HVPG与PPV呈负相关(r＝－0.330，P＝0.006)；高HVPG患者的HVPG与PD、SD均呈正相关(r＝0.540、0.341, P＝0.001、0.039)；DTSS轻度患者的HVPG与PSV呈负相关(r＝－0.519，P＝0.019)；DTSS中度患者的HVPG与PPV呈负相关(r＝－0.400, P＝0.014)；确诊时间≤1个月患者的HVPG与PPV呈负相关(r＝－0.391，P＝0.010)。结论HVPG可以辅助判断PA-HSOS患者抗凝有无应答及其疾病预后，多普勒超声参数在一定条件下可以辅助判断PA-HSOS患者的HVPG升高程度。

简介：摘要目的评价聚乙烯吡咯烷酮(PVP)气管导管的临床应用效果。方法抽取2018年10月至2019年7月于河南省人民医院择期行腹腔镜肝部分切除术的患者100例，性别不限，年龄25～65岁，美国麻醉医师协会(ASA)分级为Ⅰ～Ⅲ级，体质量50～85 kg，体质指数(BMI)<30 kg/m2，采用随机数字表法分为普通气管导管组(C组)和PVP气管导管组(N组)，每组50例。两组患者均在可视喉镜下行气管插管，C组气管导管套囊涂抹利多卡因乳膏，N组气管导管套囊给予无菌生理氯化钠溶液润滑。观察比较两组插管时间、插管反应阳性发生率、术后24 h随访咽喉痛，声音嘶哑等并发症；入室后(T0)，诱导后插管前1 min(T1)，插管后1 min(T2)、2 min(T3)、3 min(T4)的平均动脉压(MAP)、心率(HR)；纤维支气管镜检查气管壁、口腔损伤出血、口腔分泌物带入等情况。结果在T2时间点，N组患者MAP、HR低于C组(P<0.05)；C组患者T2时MAP、HR高于T1时间点(P<0.05)。C组插管阳性反应率、术后24 h咽喉痛、声音嘶哑、气管壁损伤率、口腔分泌物带入率高于N组(P<0.05)。结论围术期应用聚乙烯吡咯烷酮气管导管能减轻气管插管刺激，减少不良反应发生率。

简介：摘要1例55岁男性肝复杂泡型包虫病患者有痛风病史4年余，入院等待远程会诊结果和准备接受择期右半肝切除术时，出现双足肿胀、皮温高等症状。实验室检查示尿酸530 μmol/L，风湿因子阴性，考虑痛风急性发作。给予秋水仙碱0.5 mg口服、3次/d。首次服药后约10 h，患者出现尿失禁。考虑尿失禁可能与秋水仙碱有关，立即停用该药。停药24 h后尿失禁症状消失。患者自行再次服用秋水仙碱后尿失禁症状复现，再次停用该药后未再出现尿失禁。

简介：摘要吡咯啉-5-羧酸还原酶-1(Pyrroline-5-Carboxylate Reductase-1, PYCR1)是一种线粒体酶，其基因突变可导致人类皮肤松弛症。近年研究证明PYCR1能通过影响脯氨酸代谢发挥促进肿瘤生长增殖的作用。PYCR1在多种恶性肿瘤中高表达，且其表达水平与患者预后负相关。因此，PYCR1可能可以作为一种新型标志物，应用于肿瘤的诊断和预后，并有望成为肿瘤治疗的新靶点。

简介：摘要碱烧伤是临床上复杂而难以治愈的眼化学伤，其病理机制复杂、并发症较多且预后不佳。碱烧伤后角膜新生血管的形成会导致角膜反复炎症反应、透明性丧失，从而损害视力、破坏眼前节相关免疫赦免状态造成角膜移植排斥等后果。因此抑制角膜新生血管的发生发展一直是眼科比较棘手的难题。

简介：摘要秋水仙碱具有悠久的使用历史，被广泛用于治疗和预防痛风发作、家族性地中海热和心包炎。近年来其在治疗冠心病方面也显示出了潜在的作用。秋水仙碱主要通过抑制中性粒细胞和巨噬细胞功能，发挥抗炎和抑制免疫作用；同时，通过阻断微管形成，抑制细胞有丝分裂，发挥抗纤维化作用。近年的研究表明，秋水仙碱尚具有一定的心血管保护作用。多项大型临床试验表明，长期使用低剂量秋水仙碱对急性和慢性冠状动脉综合征心血管结局都有较好的影响。本文对秋水仙碱的药理作用、近年来其在防治冠心病领域的重要临床研究进行综述，并对秋水仙碱成为一种有价值的、廉价又安全的冠心病防治药物的可能性作出展望。

简介：摘要胆碱能系统与抑郁症的病理生理相关。非选择性毒蕈碱型乙酰胆碱受体拮抗剂东莨菪碱具有快速、强效的抗抑郁作用。本综述介绍了东莨菪碱快速抗抑郁相关的临床和基础研究，总结了东莨菪碱抗抑郁作用可能的机制、不良反应及疗效预测的生物标志物。

简介：摘要1例25岁男性患者自行服用苯巴比妥东莨菪碱约60片（每片含苯巴比妥30 mg和氢溴酸东莨菪碱0.2 mg），约1 h后出现昏迷伴四肢阵发性抽搐。诊断为药物中毒，予洗胃、导泻，以及咪达唑仑10 mg静脉注射抗癫痫等治疗。6 h后患者心率53次/min，呼吸11次/min，偶发抽搐，并出现血尿。实验室检查示间接胆红素16.97 μmol/L、总蛋白54 g/L，白蛋白27.6 g/L、凝血酶时间25.0 s，考虑多脏器损伤。给予血液净化治疗。1 d后患者神志转清，心率68次/min，呼吸16次/min，未再出现抽搐；2 d后，实验室检查示间接胆红素8.69 μmol/L，总蛋白54.7 g/L，白蛋白34.0 g/L，凝血酶时间16.7 s。

简介：摘要目的初步观察负压封闭引流(VSD)治疗碱烧伤创面的效果。方法2016年6月—2020年3月，江南大学附属医院收治的60例男性碱烧伤患者符合入选标准，对其进行前瞻性随机对照研究。按随机数字表法将患者分为磺胺嘧啶银组30例和VSD组30例，年龄分别为(36±8)、(35±10)岁，烧伤总面积分别为(7.2±2.0)%、(8.5±3.0)%体表总面积。入院后，磺胺嘧啶银组患者给予清创后常规磺胺嘧啶银换药治疗，每日换药1次；VSD组患者给予清创后持续VSD治疗，将负压设置为-10.67 kPa，每6～8天更换1次负压材料。治疗第1、4、7天，收集磺胺嘧啶银组患者创面渗出液和VSD组患者创面引流液，采用便携式pH计行pH值检测并统计渗出液/引流液量；治疗7、14、21 d后，计算2组患者创面愈合率；治疗前、治疗7 d后，采集2组患者静脉血，检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)水平；治疗14 d内每次换药时采用视觉模拟评分法评估2组患者疼痛评分；统计2组患者医疗费用、出院时满意度评分。对数据进行重复测量方差分析、t检验和Bonferroni校正。结果(1)治疗第1、4、7天，VSD组患者引流液pH值分别为9.75±0.59、9.01±0.46、8.13±0.28，明显高于磺胺嘧啶银组患者渗出液的9.35±0.62、8.18±0.18、7.58±0.09，t＝2.03、6.80、7.56，P<0.05或P<0.01。治疗第1、4天，VSD组患者引流液量分别为(553±83)、(239±65)mL，明显多于磺胺嘧啶银组患者渗出液的(440±77)、(175±49)mL，t＝3.44、2.24，P<0.05；治疗第7天，VSD组患者引流液量为(21±8)mL，明显少于磺胺嘧啶银组患者渗出液的(149±44)mL，t＝-12.61，P<0.01。(2)治疗7、14、21 d后，VSD组患者创面愈合率分别为(39±6)%、(74±10)%、(92±3)%，均明显高于磺胺嘧啶银组的(25±3)%、(59±6)%、(77±6)%，t＝7.07、5.59、7.09，P<0.01。(3)治疗前，2组患者血清中TNF-α和IL-8水平均相近；治疗7 d后，VSD组患者血清中TNF-α和IL-8水平均明显低于磺胺嘧啶银组(t＝-8.75、-8.04，P<0.01)。(4)VSD组患者换药时疼痛评分、医疗费用明显低于磺胺嘧啶银组(t＝-4.28、-7.56，P<0.01)，患者出院时满意度评分明显高于磺胺嘧啶银组(t＝10.91，P<0.05)。结论VSD技术应用于临床碱烧伤创面可有效促进残留碱液的去除，减轻碱液对皮肤组织的进一步损伤，缩短创面愈合时间，有效去除炎症介质，减轻换药疼痛，降低治疗总费用，提高患者满意度。

简介：摘要目的观察大鼠角膜碱烧伤早期局部应用阿柏西普(Aflibercept)的疗效。方法2018年12月至2019年1月郑州大学第一附属医院眼科实验室将20只SD大鼠纳入研究，随机分为4组，每组5只，各组行右眼单眼碱烧伤造模。20只大鼠左眼均作为空白对照E组。A组使用磷酸盐缓冲液滴眼为阳性对照组，B、C、D组为实验组，B组使用1.0 mg/ml地塞米松滴眼液，C组使用2.5 mg/ml阿柏西普滴眼液，D组使用5.0 mg/ml阿柏西普滴眼液。每组滴眼3次/d，25 μl/次。碱烧伤后动态观察28天。结果实验组较对照组角膜新生血管细而稀疏且面积较小，角膜浑浊度评分低、前房积血发生率低、角膜上皮愈合快。其中D组优于C组。实验组血管内皮生长因子(VEGF)含量均低于A组(D<E<C <B<A)，免疫印迹检测实验组缺氧诱导因子1α(HIF-1α)含量均低于A组(E<D<B<C<A)，各组间两两比较，差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿柏西普滴眼液能有效抑制大鼠角膜碱烧伤后角膜新生血管的长度和密度，降低并发症发生率，高浓度5.0 mg/ml滴眼液效果最好。

简介：摘要毒蕈碱型乙酰胆碱受体(muscarinic acetylcholine receptor，M-AChR)是胆碱能受体的一种，近年来关于各类M-AChR在抑郁症中的机制研究很多，本次主要对M-AChR在抑郁症发病和治疗中的相关机制进行阐述和总结，并且对相关药物的研究进行总结和展望。M1-AChR、M2-AChR在抗抑郁方面发挥重要作用，其可能机制涉及海马和前额叶皮质(prefrontal cortex，PFC)等脑区雷帕霉素靶蛋白复合体1(mammalian target of rapamycin complex 1，mTORC1)信号通路的激活、兴奋性神经递质和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)等因子的释放等，同时蛋白激酶A(protein kinase A，PKA)-α-氨基羟甲基恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionieacid，AMPA)通路的激活在M2-AChR介导的抗抑郁效应中起重要调节作用，但是具体机制以及各类M-AChR间的相互作用仍有待于探究，这也可能成为接下来的研究重点。目前，相关药物的临床试验主要集中在东莨菪碱，随着临床试验的进展，该药物的量效曲线和副作用耐受性等会更加明确，相信更多患者能够从中受益。

简介：摘要目的探讨青藤碱(SIN)在诱导大鼠来源树突状细胞(DCs)中发挥免疫抑制作用的可能机制。方法体外培养Wistar大鼠骨髓来源前体细胞，显微镜下观察青藤碱处理DCs(青藤碱修饰组，SIN组)与常规诱导DCs(常规诱导组，对照组)的形态学差异，利用流式细胞术检测DCs的CD表型特点。以脂多糖(LPS)刺激诱导DCs成熟，采用流式细胞术检测青藤碱对LPS诱导的树突状细胞表面Toll样受体(TLR)2、TLR3、TLR4表达的影响。结果常规诱导组可见细胞呈葡萄串样的细胞集落或悬浮生长，细胞表面颗粒感明显；而青藤碱诱导组细胞集落在一起，细胞体积、形态无明显变化。常规诱导组中DCs表面CD80、CD86的相对表达量为70.7%、71.3%，而SIN组中DCs表面CD80、CD86的相对表达量为51.7%、49.4%。SIN＋LPS组DCs表面TLRs相对表达量TLR2(51.2±0.34)%、TLR3(50.3±0.14)%、TLR4(52.1±0.16)%，较单纯LPS组DCs表面相应TLRs相对表达量[(94.35±0.16)%、(97.55±0.16)%、(94.6±0.12)%]明显降低。结论SIN可能可以通过抑制TLRs信号通路抑制DCs成熟，从而诱导免疫耐受。

简介：摘要目的观察地塞米松及山莨菪碱球后注射对复视的治疗效果。方法采用回顾性研究，选取2016年6月至2019年5月于烟台业达医院就诊的复视168例，按患者自行选择治疗方式分为两组。对照组，72例，采用静脉滴注血栓通及三磷酸胞苷二钠治疗；试验组，96例，除以上治疗外，再行球后注射地塞米松及山莨菪碱。治疗后随访6个月，比较两组疗效。结果治疗后1周试验组有效率为89.58%(86/96)，高于对照组的70.83%(51/72)(χ2＝9.612，P＝0.002)。试验组眼球运动平均改善(1.48±0.32)mm，优于对照组的(1.13±0.22)mm(t＝3.020，P＝0.003)。两组患者斜视度改善情况，差异有统计学意义(P<0.05)，最大分离距离变化情况差异有统计学意义(t＝2.550，P＝0.012)。结论地塞米松及山莨菪碱球后注射对复视疗效优于单独全身用药。

简介：摘要目的探讨青藤碱(SIN)在诱导大鼠来源树突状细胞(DCs)中发挥免疫抑制作用的可能机制。方法体外培养Wistar大鼠骨髓来源前体细胞，显微镜下观察青藤碱处理DCs(青藤碱修饰组，SIN组)与常规诱导DCs(常规诱导组，对照组)的形态学差异，利用流式细胞术检测DCs的CD表型特点。以脂多糖(LPS)刺激诱导DCs成熟，采用流式细胞术检测青藤碱对LPS诱导的树突状细胞表面Toll样受体(TLR)2、TLR3、TLR4表达的影响。结果常规诱导组可见细胞呈葡萄串样的细胞集落或悬浮生长，细胞表面颗粒感明显；而青藤碱诱导组细胞集落在一起，细胞体积、形态无明显变化。常规诱导组中DCs表面CD80、CD86的相对表达量为70.7%、71.3%，而SIN组中DCs表面CD80、CD86的相对表达量为51.7%、49.4%。SIN＋LPS组DCs表面TLRs相对表达量TLR2(51.2±0.34)%、TLR3(50.3±0.14)%、TLR4(52.1±0.16)%，较单纯LPS组DCs表面相应TLRs相对表达量[(94.35±0.16)%、(97.55±0.16)%、(94.6±0.12)%]明显降低。结论SIN可能可以通过抑制TLRs信号通路抑制DCs成熟，从而诱导免疫耐受。

简介：摘要目的研究探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（pyrrolidine dithiocarbamate, PDTC）能否通过抑制核转录因子-κB（nuclear transcription factor-κB, NF-κB）活化改善脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的脓毒症大鼠炎症反应、心肌损伤并改善心功能。方法采用随机数表法将33只健康SD大鼠随机分为对照组（n=6）、PDTC+LPS组（n=12）和LPS组（n=15）。心脏多普勒超声检测存活大鼠心功能；ELISA检测血清中白介素-6（interleukin, IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α, TNF-α）及心肌钙蛋白I（cardiac troponin I, cTnI）水平。苏木精-伊红染色显微镜下观察大鼠心肌组织形态学改变；IHC检测各组心肌组织中NF-κB p65的表达及核转位情况；Western blotting检测心肌组织IL-6、TNF-α、NF-κB p65及其磷酸化（p-NF-κB p65）水平。结果实验雄性SD大鼠造模7 h后，对照组、LPS组、LPS+PDTC组分别存活6只、8只、9只。与对照组相比，LPS组心肌组织中NF-κB p65磷酸化水平增加（P<0.01），IL-6、TNF-α的蛋白表达增加（均P<0.01），心肌细胞核上NF-κB p65阳性表达增加（P<0.01），血清中IL-6、TNF-α、cTnI的水平增加（均P<0.01）；心率、每搏输出量、射血分数、左室短轴缩短率、心输出量减少（均P<0.05）；心肌组织出现不同程度水肿、出血、炎症细胞浸润甚至心肌纤维断裂等。与LPS组相比，PDTC+LPS组心肌组织中NF-κB p65磷酸化水平降低（P<0.01），IL-6、TNF-α的蛋白表达减少（均P<0.01），心肌细胞核上NF-κB p65阳性表达减少（P<0.01），血清中IL-6、TNF-α、cTnI的水平减低（均P<0.01）；每搏输出量、心率、射血分数、左室短轴缩短率、心输出量增加（均P<0.05）；心肌组织的水肿、出血、炎症细胞浸润及心肌纤维断裂改善。结论PDTC能通过抑制NF-κB的活化减轻脓毒症大鼠炎症反应与心肌损伤，并改善心功能。NF-κB可能成为脓毒症治疗中新的靶点，为降低脓毒症心肌损伤发生率及病死率提供新的方向。

简介：摘要胶质瘤是最常见的原发性颅内肿瘤之一，占恶性脑瘤的80%。胶质瘤的常规治疗是手术切除后辅以替莫唑胺化疗，但会逐渐出现耐药情况，造成患者预后不良。小檗碱是提取自黄连的生物碱，具有广泛的药理活性，通过控制不同的分子和细胞途径，在胶质瘤中发挥其抑制肿瘤生长等药理作用。现就小檗碱在治疗胶质瘤方面的应用以及具体分子机制领域研究进展进行综述。