简介：摘要视皮层发育过程中神经元结构会随着外界环境的变化做出适应性改变和调整，具有结构可塑性。视皮层神经元结构变化是视皮层经验依赖的可塑性变化的基础。这些结构改变主要包括突触之间的连接发生变化、树突棘的消失或增加、树突棘的更替及大小的变化、突触后致密物以及神经元周围网络结构发生变化等。结构的变化与神经元内外分子及非神经元成分的活动密切相关，如配对免疫球蛋白样受体B、Ly-6/神经毒素样蛋白1、勿动蛋白、小胶质细胞、细胞外基质等，对视皮层功能和结构的可塑性具有重要影响。此外，异常视觉经验以及丰富环境等外界干预因素对视皮层神经元结构可塑性均可产生调控作用，最终影响视功能的发育或其损伤后恢复。相比于功能学研究，视皮层神经元结构可塑性的研究依赖于细胞及亚细胞水平的高级成像技术，结果更为直观和有说服力。对视皮层结构可塑性的不断探索会增进我们对弱视等视觉发育相关性疾病的理解，为开展相关基础研究和创新治疗手段奠定基础。本文就近年来视皮层结构可塑性方面的研究进展进行综述。

简介：摘要稳态突触可塑性是维持神经系统功能稳定的重要负反馈调节机制，通过调整突触前神经递质释放或干预突触后受体合成发挥作用。一系列研究表明，稳态突触可塑性与各种看似不同的神经和精神疾病之间存在紧密联系，这些疾病包括自闭症谱系障碍、智力障碍、精神分裂症、脆性X综合征等。对稳态突触可塑性在细胞和分子水平上的深入了解可能有助于发现治疗相关疾病的新靶点及方法。本文围绕突触稳态调控系统在神经系统疾病中可能的作用机制综述如下。

简介：摘要回顾性分析女性在青春期、月经周期、孕期、产后以及绝经期等生殖过渡期性激素水平的变化对大脑结构的影响。研究结果显示，不同生殖周期性激素的水平波动可造成神经可塑性的变化，对大脑产生宏观和微观的影响，使大脑发生正常或病理性改变，并且脑容量变化与性激素水平存在显著相关性。这些结果表明，性激素在女性不同的生殖过渡期对大脑结构的可塑性起着重要作用，且性激素水平周期性和渐进式的变化对女性整个生命周期中的情绪、认知功能以及精神神经疾病的影响也是至关重要的。因此，充分理解性激素相关的大脑结构可塑性和病理学的变化有助于理解性激素对大脑结构影响的神经机制，为今后女性在不同激素转变时期疾病的预防和治疗提供有效理论依据。

简介：无

简介：摘要低强度经颅超声(LITUS)是近年来新兴的一种非侵入性脑刺激技术，通过超声波的机械力作用调节大脑皮质的电活动，从而对皮质兴奋性产生增强或抑制作用。LITUS不仅能作用于皮质，还能聚焦于大脑深部组织，具有较高的空间分辨率。LITUS可在导航下精确定位刺激靶区，且对靶区周围的其他组织不产生影响。目前，LITUS的神经调控作用和安全性已在动物实验中得到证实，但在临床试验方面仍处于起步阶段。本文就LITUS影响神经可塑性的可能机制、动物研究和临床研究进展及治疗安全性作一综述。

简介：摘要缺血性卒中是导致残疾和死亡的主要原因之一。虽然静脉溶栓和血管内机械血栓切除术能实现脑血管再通，但大部分缺血性卒中患者因错过治疗时间窗而遗留严重神经功能缺损。神经可塑性是神经功能修复的基础。近年来的研究显示，微RNAs在调控神经可塑性方面具有不可或缺的作用。文章对微RNAs对缺血性卒中神经可塑性的调控作用进行了综述，以期为缺血性卒中的治疗提供参考。

简介：摘要近年来研究发现，调节性T淋巴细胞的可塑性，即通过一系列机制由生理性抗炎表型转化为病理性促炎表型并失去正常的免疫抑制功能的过程，与心力衰竭发生过程中心肌组织的损伤和心脏不良重构密切相关。因此，本综述将从初始T细胞的分化、调节性T细胞可塑性促进心脏重构的潜在机制以及介导调节性T细胞可塑性的潜在机制三个方面介绍调节性T细胞的可塑性与心力衰竭的关系。

简介：摘要目的探究长期酒精摄入对小鼠小脑皮层苔藓纤维-颗粒细胞突触可塑性及运动功能的影响。方法30只清洁级6~8周龄健康ICR小鼠(性别不限)按照随机数字表法分为生理盐水组(对照组)和酒精摄入组(酒精组)，每组15只，酒精组小鼠每日腹腔注射浓度为15%乙醇(1.6 g/kg)，对照组小鼠则注射同等剂量的生理盐水，1次/d，连续注射28 d。使用行走障碍实验和转棒疲劳实验观察小鼠的运动协调能力和学习能力；电生理膜片钳技术检测吹风刺激诱发的长时程突触可塑性的场电位变化。采用SPSS 22.0软件进行统计分析，独立样本t检验、配对t检验和重复测量方差分析进行两组间及干预前后的比较。结果电生理结果显示，吹风刺激后，对照组小鼠场电位N1波的振幅百分比[(130.4±3.3)%]高于刺激前[(100.6±2.7)%](t＝27.07，P<0.01)；刺激后N1波的波形下面积百分比[(128.8±4.5)%]较刺激前[(100.2±3.5)%]高(t＝19.43，P<0.01)。吹风刺激后，酒精组小鼠N1波的振幅百分比[(97.8±4.3)%]，与刺激前[(99.5±5.6)%]相比差异无统计学意义(t＝0.93，P>0.05)；刺激后N1波的波形下面积百分比[(96.8±3.6)%]与刺激前[(100.2±4.2)%]相比差异无统计学意义(t＝2.38，P>0.05)。行走障碍实验结果显示，酒精组小鼠错误总数[(3.14±0.19)次]较对照组[(1.52±0.29)次]高(t＝17.87，P<0.01)，总错误时间[(63.85±9.34) ms]较对照组[(28.93±7.21) ms]长(t＝11.45，P<0.01)。两组小鼠转棒疲劳实验数据使用重复测验方差分析，结果显示两组小鼠的跌落速度和跌落潜伏期均存在时间和组别的交互作用(F＝4.5，455.1，均P<0.05)。酒精组小鼠第1~7天跌落速度明显低于对照组，均差异有统计学意义(均P<0.05)；酒精组小鼠第1~7天跌落潜伏期均短于对照组，均差异有统计学意义(均P<0.05)。结论长期酒精摄入损害小鼠颗粒层突触可塑性并导致小鼠运动协调功能及运动学习能力明显下降。

简介：摘要目的探讨青春期睡眠剥夺(sleep deprivation，SD)对成年慢性不可预知性温和应激(chronic unpredictable mild stress，CUMS)模型小鼠抑郁行为及海马突触可塑性的影响。方法将30只清洁级2周龄雄性小鼠按照随机数字表法分为对照组(CON组)、CUMS组和SD+CUMS组，每组10只。SD+CUMS组小鼠在青春期(3~6周龄)每天进行睡眠剥夺4 h，并于成年后(9周龄)采用CUMS方法建立抑郁模型；CUMS组小鼠在9周龄时建立CUMS抑郁模型；CON组小鼠不进行睡眠剥夺干预，不进行CUMS干预。采用体质量、糖水偏爱实验、悬尾实验、强迫游泳实验评价小鼠抑郁行为；采用高尔基染色技术检测小鼠海马CA1脑区基底神经元以及顶端神经元的树突棘密度，电生理膜片钳技术检测小鼠海马CA1脑区锥体神经元微小兴奋性突触后电流(miniature excitatory postsynaptic current，mEPSC)频率以及幅值的变化。采用Graphpad Prism 7.0软件统计分析和制图，多组间比较应用单因素方差分析，进一步两两比较采用Tukey检验。结果(1)应激造模后，三组小鼠体质量、糖水偏爱率、强迫游泳不动时间和悬尾时间均差异有统计学意义(F＝71.63，39.82，44.13，43.07，均P<0.01)，CUMS组和SD+CUMS组小鼠体质量均低于CON组[(22.92±0.31)g，(20.12±0.27)g，(25.51±0.37)g](均P<0.01)，糖水偏爱率低于CON组[ (63.42±3.33)%，(49.68±3.70)%，(87.40±1.65)%，均P<0.01]，强迫游泳不动时间长于CON组[ (119.20±12.03) s ，(153.80±9.17) s ，(34.30±5.32) s;均P<0.01]，悬尾实验不动时间长于CON组[(115.20±8.19 )s，(156.80±4.35) s，(192.00±4.12) s，均P<0.01]。与CUMS组相比，SD+CUMS组小鼠体质量低(P<0.01)，糖水偏爱率低(P<0.05)，强迫游泳的不动时间和悬尾实验的不动时间均更长(均P<0.01)。(2)在高尔基染色中，三组小鼠海马CA1区顶端神经元和基底神经元树突棘密度均差异有统计学意义(F＝38.41，41.34，均P<0.01)，与CON组相比，CUMS组和SD+CUMS组小鼠海马基底神经元树突棘密度以及顶端神经元树突棘密度均较低[基底神经元树突棘：(7.74±0.22)个/10 μm, (6.58±0.27)个/10 μm，(5.00±0.13)个/10 μm，均P<0.01；顶端神经元树突棘：(8.90±0.23)个/10 μm，(7.63±0.30)个/10 μm, (6.01±0.14)个/10 μm，均P<0.01]；与CUMS组相比，SD+CUMS组小鼠海马基底神经元树突棘密度以及顶端神经元树突棘密度均较低(均P<0.01)。(3)电生理结果显示：三组小鼠海马锥体神经元mEPSC的频率和幅值均差异有统计学意义(F＝38.90，63.37，均P<0.01)。与CON组相比，CUMS组和SD+CUMS组小鼠CA1脑区锥体神经元mEPSC频率和幅值明显低[频率：(0.39±0.03)Hz，(0.20±0.02)Hz，(0.07±0.02)Hz，均P<0.01；幅值：(9.98±0.31)pA，(7.74±0.21)pA，(6.36±0.13)pA，均P<0.01)；与CUMS组相比，SD+CUMS组小鼠mEPSC频率和幅值更低(均P<0.01)。结论青春期的SD会加重CUMS模型成年小鼠抑郁行为以及海马突触可塑性的损害。

简介：摘要目的观察3xTg-AD小鼠海马突触可塑性与钙离子跨膜流动特征。方法根据基因型不同，将6月龄小鼠分为APP/PS1/tau三转基因AD(3xTg-AD)模型小鼠和野生型(WT)对照组小鼠两组，每组13只。每组随机选取6只小鼠进行在体电生理记录，给予测试刺激记录其海马CA1区场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential，fEPSP)、配对脉冲刺激记录双脉冲易化(paired-pulse facilitation，PPF)、高频刺激(high frequency stimulation，HFS)诱导长时程增强(long-term potentiation，LTP)。每组剩余的7只小鼠采用非损伤微测技术(non-invasive micro-test technology，NMT)，检测海马CA1区脑片神经元的跨膜钙内流和钙外排情况。3xTg-AD小鼠在电生理和NMT实验中各损失1只，最终入组电生理实验5只，NMT实验6只。采用SPSS 18.0对所有数据进行统计学分析，两组间比较使用两独立样本t检验。结果(1)在体电生理实验中，给予测试刺激后30 min内，3xTg-AD小鼠和WT小鼠的fEPSP斜率均比较稳定，其平均fEPSP斜率分别为[(97.8±2.3)%]和[(92.6±12.6)%]，两组之间差异无统计学意义(t＝0.91，P>0.05)；给予配对脉冲刺激后，3xTg-AD小鼠和WT小鼠的PPF值分别为(1.58±0.69)和(1.74±0.17)，两组间差异无统计学意义(t＝0.50，P>0.05)；给予HFS后30 min和60 min，3xTg-AD小鼠的LTP值分别为[(104.9±10.9)%]和[(98.0±10.8)%]，明显低于WT小鼠的[(156.5±21.3)%](t＝4.43，P<0.01)和[(162.5±19.7)%](t＝5.92，P<0.01)。(2)在NMT实验中，3xTg-AD小鼠海马CA1区神经元谷氨酸诱导的标准化跨膜Ca2＋内流平均流速和峰值流速分别为[(-2 166.0±425.0)%]和[(-3 539.6±1 270.9)%]，远高于WT小鼠的[(-735.3±262.9)%](t＝6.81，P<0.01)和[(-917.3±271.7)%](t＝4.89，P<0.01)；而低钙溶液引起的3xTg-AD小鼠标准化Ca2＋外排平均流速和峰值流速分别为[(1 451.6±297.1)%]和[(1 968.7±227.3)%]，显著低于WT对照组小鼠的[(2 579.3±810.9)%](t＝2.92，P<0.05)和[(3 420.4±954.8)%](t＝3.31，P<0.01)。结论6月龄3xTg-AD小鼠出现的海马突触可塑性损伤可能与钙内流增加和钙外排减少所导致的海马神经元胞内Ca2＋超载密切相关。

简介：摘要可塑性相关基因蛋白(PRG)属于磷脂磷酸酶(LPP)超家族子类，并以亚型特异性模式主要表达于中枢神经系统。PRG通过参与神经元特异性转录调控、蛋白质相互作用以及影响胞内信号通路的转导等途径介入神经系统功能及疾病的发病机制。本文现围绕近年来PRG相关研究的进展综述如下。

简介：摘要目的探讨白细胞共同抗原相关磷酸酶受体(LAR)在大鼠视觉可塑性调控中的作用。方法选取初生Wistar大鼠40只，按照随机数字表法分为5个组，每组8只，分别于出生后1、3、5、7和9周各处死一组幼鼠。另选取32只10周龄健康清洁级成年Wistar大鼠32只，按照随机数字表法分为正常对照组、双眼形觉剥夺(BFD)组、氟西汀组和BFD＋氟西汀组，每组8只。正常对照组大鼠不做任何干预，其余各组根据分组分别进行双眼眼睑缝合2周和/或0.2 mg/ml氟西汀无菌水溶液喂养4周。采用免疫荧光法观察各组大鼠视皮层LAR和硫酸软骨素多糖(CSPGs)的表达分布，采用Western blot法检测各组大鼠视皮层LAR表达量。结果大鼠视皮层LAR表达分布于细胞膜、细胞质及轴突，CSPGs表达分布于细胞间质；大鼠视皮层LAR和CSPGs荧光强度随周龄的增大出现增强的趋势。出生后1、3、5、7、9周大鼠视皮层LAR蛋白相对表达量分别为(100.00±3.20)%、(108.37±2.26)%、(113.69±2.33)%、(131.83±3.78)%和(140.11±4.02)%，总体比较差异有统计学意义(F＝31.70，P＝0.001)。大鼠视皮层LAR蛋白的相对表达量随视觉发育周龄的增大而逐渐增加(标准化β＝0.961，P＝0.007)。正常对照组成年大鼠视皮层LAR荧光强度最强，氟西汀组、BFD组和BFD＋氟西汀组视皮层LAR荧光强度显著下降。正常对照组、氟西汀组、BFD组和BFD＋氟西汀组大鼠视皮层LAR蛋白相对表达量分别为(100.00±2.96)%、(81.02±2.77)%、(71.99±3.09)%和(52.90±2.01)%，总体比较差异有统计学意义(F＝18.16，P＝0.015)，其中氟西汀组、BFD组及BFD＋氟西汀组LAR蛋白相对表达量均较正常对照组明显下降，差异均有统计学意义(t＝31.30、36.10、41.72，均P<0.01)。结论视皮层LAR可能作为CSPGs特异性受体参与视觉可塑性的调控。

简介：摘要抑郁障碍是癫痫患者最常见的精神系统并发症，癫痫共患抑郁的高患病率提示二者之间可能存在一些潜在的共同发病机制。神经元突触可塑性改变与突触结构异常改变、神经网络异常及多种突触蛋白表达密切相关。研究显示，神经元突触可塑性改变及再生异常在癫痫与抑郁障碍共患病的发生机制中发挥重要作用，本文现围绕二者之间的联系综述如下。

简介：摘要目的探讨5.8 GHz射频辐射(radiofrequency，RF)暴露对大鼠学习记忆和海马神经元突触可塑性的影响，为科学评价5.8 GHz RF的潜在健康危害提供理论和实验参考。方法56只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数表法分为假暴露组(Sham)和射频暴露组(RF)，每组28只，RF组每天暴露1 h，连续暴露15 d或30 d，频率为5.8 GHz，全身比吸收率为1.15 W/kg。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力；Nissl染色观察大鼠海马组织结构及神经元数量；Golgi染色观察大鼠海马CA1区树突棘密度；Western blot检测海马组织内突触后致密蛋白PSD95、突触小泡蛋白Synaptophysin的水平；液相色谱-质谱联用仪检测海马组织内神经递质含量。结果Morris水迷宫实验中，RF暴露15和30 d，Sham组与RF组大鼠的逃逸潜伏期、穿越平台次数、目标象限停留时间百分比及首次到达平台的潜伏期差异均无统计学意义(P>0.05)；Sham组和RF组海马区组织结构与神经元数量、CA1区树突棘密度(顶树突棘密度：15 d分别为5.10±0.20、4.89±0.24，30 d分别为4.58±0.27、4.49±0.24；基树突棘密度：15 d分别为4.81±0.17、4.79±0.34，30 d分别为4.20±0.27、4.22±0.17)、海马组织内PSD95及Synaptophysin表达水平及海马组织内多种神经递质含量均无明显变化(P>0.05)。结论本实验条件下的5.8 GHz RF暴露对雄性大鼠空间学习记忆及海马神经元突触可塑性无影响。

简介：摘要孤独症谱系障碍是儿童神经精神发育性疾病领域亟需解决的重要疾病，发病率逐年增高，给家庭和社会带来了沉重负担。不同单基因突变模型的功能研究表明稳态突触可塑性受损是导致这些重叠表型的共同机制。视黄酸受体α(retinoic acid receptor α，RARα)通过谷氨酸受体亚基1翻译控制和RARα/ mTOR信号传导途径双向调控神经系统稳态突触可塑性，影响感觉信息整合和情境适应能力，同时通过树突棘生长影响学习记忆功能和神经突触信号网络。这些研究进展提示RARα可能作为调节稳态突触可塑性和改善孤独症谱系障碍症状的潜在药物靶点，有助于临床上对孤独症谱系障碍进行临床分子分型和精准诊治工作。

简介：摘要目的探究丰富环境对坐骨神经分支选择性损伤模型(selective nerve injury，SNI)大鼠神经病理性疼痛及焦虑、抑郁样行为的作用及其潜在机制。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只，6~8周龄，采用随机数字表法分为3组(每组n＝12)：假手术组+标准环境组(假手术组) 、SNI+标准环境组(标准环境组)、SNI+丰富环境组(丰富环境组)。采用坐骨神经分支选择性损伤模型构建大鼠神经病理性疼痛模型。丰富环境从术前7 d开始，持续至术后21 d。测定机械缩足阈值(paw withdraw threshold，PWT)及热缩足潜伏期(paw withdraw latency，PWL)以评估痛觉超敏及痛觉过敏行为，测试旷场实验、高架十字迷宫实验、新环境进食抑制实验以及强迫游泳实验以评估焦虑、抑郁样行为。采用免疫蛋白印迹(Western blot)法检测脊髓及前扣带皮质(anterior cingulate cortex，ACC)突触可塑性相关分子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein，CREB)及其磷酸化形式(p-CREB)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)、突触后致密物-95(postsynaptic density-95，PSD-95)以及神经连接蛋白2(neuroligin 2，NLGN2)的表达。采用免疫荧光测定CREB、BDNF在ACC中表达含量的改变。采用GraphPad prism 8.0和SPSS 23.0进行数据分析，组间比较采用单因素方差分析，PWT、PWL结果采用双因素重复测量方差分析，进一步两两比较采用Tukey检验。结果(1)重复测量方差分析结果显示，在PWT、PWL实验中，各组大鼠PWT的分组与时间的交互作用、组别主效应与时间主效应均显著(F＝13.4，39.6，369.6，均P<0.05)，PWL的分组与时间的交互作用、组别主效应与时间主效应均显著(F＝3.8，10.3，58.8，均P<0.05)。与假手术组相比，标准环境组PWT[(8.0±3.5) g，(2.4±1.4) g，(2.3±1.1) g，(2.2±1.6) g，(1.6±0.5) g]与PWL[(8.6±1.3) s，(7.3±1.5) s，(7.9±1.0) s，(6.6±1.1) s，( 7.7±1.4) s]各个时间点均较低(均P<0.05)。(2)与假手术组相比，标准环境组旷场实验中进入中央区次数[(1.3±1.7)次]及停留时间[(1.6±1.3) s]显著减少(t＝4.585，5.423，均P<0.05)，高架十字迷宫实验中进入开放臂次数的比率[(8.0±7.8) %]及停留时间的比率[(1.3±1.2) %]也明显减少(t＝4.682，5.202，均P<0.05)，新环境进食抑制实验中进食潜伏期[(365.2±94.4) s]及强迫游泳实验不动时间[(127.6±24.3) s]显著增长(t＝6.008，14.290，均P<0.05)。丰富环境组大鼠开放臂进入次数和开放臂停留时间均高于标准环境组(均P<0.05)，进食潜伏期和强迫游泳不动时间均低于标准环境组(均P<0.05)。(3)与假手术组相比[CREB：(1.6±0.2)，(0.8±0.5)；BNDF：(0.8±0.5)，(1.0±0.4)]，标准环境组脊髓和ACC中CREB[(1.8±0.1)，(1.5±0.2)]，BDNF[(0.9±0.6)，(1.4±0.3)]表达增多(脊髓：t＝3.283，4.989；ACC: t＝5.502，4.257，均P<0.05)，ACC中突触标志物PSD-95[(1.6±0.2)，(1.0±0.2)]以及NLGN2[(1.5±0.5)，(1.1±0.2)]表达增多(t＝4.257，2.214，均P<0.05)。与标准环境组相比，丰富环境组脊髓中CREB(1.3±0.3)、BDNF(0.7±0.4)、PSD-95(1.0±0.3)以及NLGN2(1.1±0.4)表达降低(t＝5.007，2.166，2.358，2.322，均P<0.05)。与标准环境组相比，丰富环境组ACC中PSD-95(1.2±0.3)和NLGN2(1.1±0.2)表达水平也显著降低(t＝2.674，2.944，均P<0.05)，而ACC中p-CREB(1.7±0.6)，BDNF(2.4±0.2)表达水平却显著升高(t＝4.180，7.610，均P<0.05)。结论丰富环境可以改善SNI大鼠神经病理性疼痛及其所致焦虑、抑郁样行为，这可能与干预脊髓及ACC中突触可塑性相关。

简介：摘要目的观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区突触可塑性及自噬的影响，探讨电针改善AD认知功能障碍的相关机制。方法采用随机数字表法将30只健康雄性SD大鼠分为假手术组、模型组及电针组，通过向双侧海马CA1区注射Aβ1-42将模型组及电针组大鼠制成AD动物模型，假手术组同部位注射等量生理盐水。于造模成功后次日，电针组选取百会、双侧肾俞穴进行电针治疗，每次治疗20 min，每天治疗1次，每周治疗6次，连续治疗2周。于治疗结束后采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力，采用MED64微电极阵列检测大鼠海马区长时程增强(LTP)变化，采用透射电镜观察海马区自噬小体形成情况，采用Western Blot法检测海马区自噬相关蛋白1(Beclin-1)及微管相关蛋白轻链3(LC3)含量。结果与模型组比较，电针组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05)，穿越平台次数显著增多(P<0.05)；电针组大鼠海马区神经元兴奋性突触后电位波幅百分比较模型组显著增高(P<0.05)；模型组大鼠海马神经元中有大量自噬体，而电针组明显减少；电针组大鼠海马组织LC3Ⅱ/LC3I比值和Beclin-1蛋白表达量均较模型组显著降低(P<0.05)。结论电针百会、肾俞穴可改善AD模型大鼠学习记忆功能，促进海马LTP恢复，其治疗机制可能与调控海马神经细胞自噬水平有关。

简介：摘要目的探讨吸入亚麻醉浓度七氟烷对青少年期大鼠前额皮质树突棘可塑性的影响。方法清洁级雄性SD大鼠36只，24日龄，体重50～60 g，采用随机数字表法分为2组(n＝18)：对照组(C组)和七氟烷麻醉组(S组)。S组吸入1.2%七氟烷3 h，氧浓度50%，流量为1 L/min，C组吸入50%氧气3 h，流量为1 L/min。麻醉3 d后行旷场实验和Morris水迷宫实验，随后处死大鼠，取大脑组织，分别采用TUNEL染色法、高尔基染色法和Western blot法测定前额皮质Ⅱ-Ⅲ层凋亡神经细胞计数、神经元树突棘密度和突触后致密蛋白95、桥尾蛋白的表达水平。结果与C组比较，S组旷场实验中运动总距离、中央区停留时间、Morris水迷宫中平均游泳速度、逃避潜伏期和凋亡神经细胞计数差异无统计学意义(P>0.05)，树突棘密度增加，突触后致密蛋白95和桥尾蛋白的表达上调(P<0.05)。结论亚麻醉浓度七氟烷可增强青少年期大鼠前额皮质神经元树突棘可塑性。

简介：摘要目的探讨肾脑蛋白(kidney brain protein，KIBRA)下调在慢性脑低灌注所致认知功能障碍中的作用和机制。方法90只雄性SPF Sprague Dawley (SD)大鼠，按照随机数字表法分为四组：假手术组(n＝15)、慢性脑低灌注组(2VO组，n＝25)、慢性脑低灌注脑立体定位注射AAV-KIBRA组(2VO+AAV-KIBRA组，n＝25)、慢性脑低灌注脑立体定位AAV-vector组(2VO+AAV-vector组，n＝25)。采用双侧结扎颈总动脉方法建立慢性脑低灌注模型，脑立体定位注射2 μL AAV-KIBRA或AAV-vector，观察30 d。利用Morris水迷宫、离体电生理、p21激活的蛋白激酶3(p21-activated kinase 3，PAK3)酶活性检测、蛋白印迹、免疫共沉淀和Golgi染色方法，分别检测大鼠的空间学习记忆能力、长时程增强(long-term potentiation，LTP)、KIBRA水平表达、PAK3酶活性的变化，并观察树突棘的分布。用SPSS 16.0统计软件分析实验数据，采用单因素方差分析(one-way ANOVA)比较各组间差异，采用LSD检验进行两组间数据差异显著性比较，方差不齐则采用Welch检验。结果大鼠慢性脑低灌注1月后，取大鼠海马进行匀浆和蛋白印迹检测KIBRA水平，发现2VO组KIBRA水平较假手术组明显下降[(73.49±4.12)%](P<0.01)，海马CA1区注射AAV-KIBRA显著上调KIBRA水平[(91.91±7.01)%](P<0.01)。Morris水迷宫检测发现：2VO组大鼠在7 d的平台位置学习训练中的潜伏期[第3~7天学习结果：(48.18±2.82)s、(43.45±2.27)s、(32.27±2.22)s、(26.55±2.37)s、(17.18±2.67)s]显著长于假手术组[(41.67±2.74)s、(32.58±2.57)s、(22.50±2.94)s、(16.91±2.39)s、(8.75±1.52)s](均P<0.05)，2VO+AAV-KIBRA组在7 d的平台位置学习潜伏期[第3~7天分别为：(43.83±2.95)s、(35.25±2.15)s、(26.58±2.03)s、(19.92±2.17)s、(17.75±1.35)s]显著短于2VO组(均P< 0.01)。撤除平台的Morris水迷宫检测，短期记忆结果显示2VO组大鼠达到平台区域的潜伏期显著长于假手术组，而2VO+AAV-KIBRA组大鼠到达平台潜伏期显著短于2VO组(P<0.01)。同时2VO大鼠的平台区域滞留时间和穿梭次数均少于假手术组(P<0.01)，而2VO+AAV-KIBRA组的平台区域滞留时间和穿梭次数则显著多于2VO组(P<0.01)。离体脑片电生理记录显示：高频刺激后，2VO组相对兴奋性突触后场电位(1.43±7.43)显著低于假手术组(2.21±6.54)，而2VO+AAV-KIBRA组相对兴奋性突触后场电位(1.90±8.15)高于2VO组(P<0.01)。大鼠海马组织进行免疫共沉淀发现沉淀KIBRA时，蛋白免疫印迹实验可以检测到PAK3。PAK3酶活性检测结果显示：2VO海马组织PAK3的相对酶活性(0.64±0.04)显著低于假手术组(1.02±0.07)，而2VO+AAV-KIBRA组PAK3的相对酶活性(0.86±0.03)显著高于2VO组。Golgi染色显示：2VO海马神经元树突棘密度[(6.85±0.43)个/10 μm]显著低于假手术组[(11.83±0.58)个/10 μm]，而2VO+AAV-KIBRA组神经元树突棘密度[(10.22±0.39)个/10 μm]显著高于2VO组。结论慢性脑低灌注后KIBRA下降在认知功能障碍中发挥重要作用，与突触功能可塑性下降有关，KIBRA下调通过调控PAK3活性而参与树突的结构可塑性。因此，KIBRA可能是防治慢性脑低灌注认知功能的重要靶点。

简介：摘要目的通过静息态功能性磁共振成像(rs-fMRI)比较镜像疗法与动作观察疗法对脑卒中患者大脑可塑性的影响。方法选取脑卒中患者22例，按随机数字表法随机分为镜像治疗组(MT组)11例和动作观察组(AT组)11例，2组患者分别接受4周的镜像治疗和动作观察治疗。于治疗前和治疗4周后(治疗后)对2组患者进行静息态功能性磁共振扫描，获取低频振荡波幅(ALFF)的数据，比较2组患者治疗前、后组内和组间的脑区激活情况。结果AT组治疗后与组内治疗前比较，ALFF明显增强的脑区包括右侧额上回、右侧额中回眶部、左侧颞中回、左侧丘脑、左侧边缘叶；ALFF明显减弱的脑区包括左侧枕中回、右侧枕中回、右侧颞横回、右侧的额下回眶部、右侧中回、右侧顶叶、右侧边缘叶、左侧顶下小叶、左侧的额中回、左侧Brodmann 6区，差异均有统计学意义(P<0.01)。MT组治疗后与组内治疗前比较，ALFF明显增强的脑区包括左侧辅助运动区、左侧额上回、左侧Brodmann 6区、左侧枕下回、左侧边缘叶，差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗前，AT组的ALFF与MT组比较，减弱的脑区包括左侧额下回(体素38，MNI坐标x＝-26，y＝34，z＝-6，T值-4.01，P<0.01)、左侧额中回(体素36，MNI坐标x＝-8，y＝60，z＝-8，T值-3.90，P<0.01)。治疗后，AT组ALFF较MT组减弱的脑区包括左侧额上回、左侧中回、右侧额下回、左侧颞中回、右侧颞上回、右侧枕中回、右侧上回、右侧额中回、右侧Brodmann 6区、右侧边缘叶、左侧下小叶、右侧辅助运动区，组间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论镜像疗法可以增强运动感觉相关脑区的神经活动，且激活的镜像神经元多于动作观察疗法；动作观察疗法也可增强运动感觉相关脑区的神经活动，对丘脑及边缘叶的激活强于镜像疗法。