简介：摘要对于非小细胞肺癌患者的治疗而言，放疗是重要的局部治疗方法之一。但治疗过程中出现的放疗抵抗往往是影响疗效的最大障碍，也是治疗失败的主要原因。寻找放射敏感性标志物，对于发现其具体抵抗机制，改善疗效及预后有重大的意义，并可为非小细胞肺癌的放射增敏治疗提供思路及依据。

简介：摘要晚期非小细胞肺癌(NSCLC)常常合并脑转移，预后和生活质量较差。表皮生长因子受体(EGFR)是常见NSCLC的敏感基因突变类型，与其他分子类型相比，具有不同的分子生物学特征。随着靶向药物的广泛使用，EGFR敏感突变NSCLC脑转移的预后及颅内外控制有很大提高。为了更好地认识EGFR敏感突变NSCLC脑实质转移的特点，本文从脑转移的发病率、发病时间、发病部位、病灶数目及大小、发病症状、靶向治疗疗效和疾病转归等方面综述了EGFR突变阳性NSCLC脑实质转移的临床特征及治疗，为脑实质转移局部治疗的介入时机以及局部治疗技术选择提供参考。

简介：摘要微RNA是一种单链非编码RNA，可调控基因表达，在肿瘤的发生发展中起到十分重要的作用。非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌最常见的病理类型，放疗是其最主要的治疗方式。然而临床中大量存在放疗抵抗现象，一定程度上限制了放疗的效果和发展。大量研究表明，微RNA可通过多种途径调控肿瘤放疗敏感性。本综述旨在探究微RNA与NSCLC放疗敏感性的关系，为临床NSCLC个性化放疗方案的制定提供理论依据和新的靶点。

简介：摘要目的探讨富含半胱氨酸型运动神经元蛋白1（CRIM1）对非小细胞肺癌（NSCLC）辐射敏感性和转移的影响及可能的机制。方法采用短发夹RNA（shRNA）敲降NSCLC H460、H358细胞中CRIM1的表达，并将H460、H358细胞分别分为3组：H460细胞、H460-shCRIM1细胞、H460-shNC细胞和H358细胞、H358-shCRIM1细胞、H358-shNC细胞，其中shCRIM1表示用shRNA敲降CRIM1的表达，shNC表示阴性对照。采用小干扰RNA（siRNA）敲降H358细胞中CRIM1的表达，并将细胞分为2组：H358-siNC细胞和H358-siCRIM1细胞。采用细胞克隆形成实验（照射剂量为0、1、2、4 Gy）、慧星实验（照射剂量为8 Gy）和细胞免疫荧光实验（照射剂量为6、8、12 Gy）观察CRIM1对H460细胞辐射敏感性的影响。采用Transwell实验、细胞黏附实验观察CRIM1对H460、H358细胞转移的影响。构建小鼠H460原位肿瘤模型，采用组织病理学检查评估裸鼠肺内原位接种肿瘤转移情况。采用转录组学分析法探讨CRIM1影响NSCLC细胞转移的可能机制。组间比较采用两独立样本t检验。结果克隆形成实验结果显示，与H460-shNC细胞相比，1、2 Gy照射后H460-shCRIM1细胞的克隆形成率明显降低[1 Gy：（87.04±8.04）%对（58.01±4.39）%；2 Gy：（48.23±1.22）%对（31.43± 0.08）%]，且差异均有统计学意义（t=4.48、19.50，均P<0.05）。慧星实验结果显示，8 Gy照射后H460-shCRIM1细胞的olive尾距长于H460-shNC细胞，且差异有统计学意义（1.27±0.54对1.05±0.42，t=2.14，P<0.05）。细胞免疫荧光实验结果显示，H460-shCRIM1细胞受照后磷酸化组蛋白H2AX foci数多于H460-shNC细胞（6 Gy：14.33±2.81对11.00±3.92；8 Gy：34.00±11.14对21.17±6.15；12 Gy：25.80±3.96对20.17±3.31），且差异均有统计学意义（t=2.45、5.52、2.47，均P<0.05）。Transwell实验结果显示，H460-shCRIM1、H358-shCRIM1细胞的迁移率分别较H460-shNC、H358-shNC细胞明显升高，且差异均有统计学意义（t=4.73、10.19，均P<0.05）。细胞黏附实验结果显示，H460-shCRIM1、H358-shCRIM1细胞的黏附能力分别较H460-shNC、H358-shNC细胞下降，且差异均有统计学意义（t=2.86、3.66，均P<0.05）。组织病理学检查结果显示，原位接种H460-shCRIM1细胞的裸鼠肺内转移灶明显多于H460-shNC细胞。转录组学分析结果显示，筛选出的细胞黏附相关基因连接黏附分子2（JAM2）、连接蛋白3（NECTIN3）和紧密连接蛋白4（CLDN4）在H460-shCRIM1、H358-siCRIM1细胞中的表达均下降；并在体外实验中得到验证，其中，H460-shCRIM1细胞相较于H460-shNC细胞分别下降了86.66%、49.35%、30.27%（t=47.52、7.47、18.98，均P<0.05），H358-siCRIM1细胞相较于H358-siNC细胞分别下降了36.60%、31.70%、50.00%（t=7.40、7.10、16.56，均P<0.05）。结论抑制CRIM1可增强NSCLC细胞H460的辐射敏感性，CRIM1可能通过影响肿瘤细胞连接的方式影响NSCLC的转移。

简介：摘要目前表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)已作为EGFR突变的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的标准一线治疗，但EGFR-TKI治疗后不可避免的会产生获得性耐药而导致疾病进展，其中约50%患者为肺部原发灶和/或初始转移灶进展。放疗作为主要的局部治疗手段，在晚期肿瘤患者的管理中有着不可替代作用。应用射波刀实施的体部立体定向放疗(SBRT)是最先进的放疗技术，能够更好地满足临床需求。近年来，基于上述复发模式的思考，采用肺部病灶SBRT联合EGFR-TKI改善患者无瘤进展生存的治疗模式备受关注，本文将对该联合治疗策略的临床研究进展进行综述。

简介：摘要目的：测量人眼对镜片度数改变的敏感度阈值，研究小进阶镜片的作用。方法：自身对照研究。采用随机数表法选取2021年1—12月在江南大学附属医院眼科门诊就诊的患者100例，每人随机选1眼作为受试眼。将所有受试眼按屈光度分为3组：低度远视组34眼，低度近视组32眼，中度近视组34眼。使用0.05 D进阶试镜箱对受试者双眼进行非睫状肌麻痹状态下的主觉验光。红绿平衡时在受试眼上叠加0.05 D镜片，通过观察红绿视标清晰度的变化进行敏感度阈值检测，若不可达红绿平衡，说明敏感度阈值小于0.05 D。分别在0.25 D和0.05 D进阶处方上，对100只受试眼分别进行矫正视力、对比敏感度、视功能检测、双眼平衡对比。数据采用Wilcoxon符号秩和检验进行分析。结果：95%眼对度数改变的敏感度阈值在0.05 D及以下，屈光度与敏感度阈值无相关性（P>0.05）。0.05 D进阶处方相比0.25 D进阶处方，矫正视力（Z=-7.40，P<0.001）和4种空间频率（3、6、12、18 c/d）下对比敏感度更好（均P<0.001）；0.05 D进阶处方和0.25 D进阶处方对调节灵敏度、调节幅度和调节性集合/调节的影响差异均无统计学意义（P>0.05）。0.05 D进阶处方比0.25 D进阶处方，使人更容易获得双眼平衡（r=0.44，P<0.001）。结论：在不影响视功能的情况下，小进阶的镜片更精准，提供更高清的视觉体验和双眼等同的清晰度。

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简介：摘要目的探讨高压氧（HBO）联合长春瑞滨（NVB）对非小细胞肺癌A549细胞敏感性的影响及其作用机制。方法人非小细胞肺癌A549细胞培养完成后，按照实验设计分为空白组、HBO组、NVB组及HBO+NVB组，分别不作处理、0.2 MPa HBO处理、IC50浓度NVB处理及0.2 MPa HBO+IC50浓度NVB处理。利用CCK-8实验检测A549细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡情况，Transwell小室实验检测细胞迁移情况，Western blotting实验检测A549细胞相关蛋白的表达水平。结果NVB对A549细胞的IC50值为13.68 μmol/L；空白组、HBO组、NVB组及HBO+NVB组的抑制率分别为0、4.10%、46.60%及68.40%，HBO+NVB组抑制率明显高于其他3组（P<0.05或P<0.01）；各组凋亡细胞比例分别为3.99%、7.63%、36.92%及56.49%，HBO+NVB组的凋亡率明显高于其他3组（P<0.05或P<0.01）。与其他3组相比，HBO+NVB组A549细胞Bcl-2表达水平明显降低，Bad及Caspase-3的表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）；各组抑制迁移细胞比例分别为0、8.90%、42.20%及59.40%，与其他3组比较，HBO+NVB组细胞迁移率最低（P<0.05或P<0.01）；与其他3组相比，HBO+NVB组E-Cadherin表达水平明显升高，N-Cadherin表达水平明显降低，P-gp、MRP蛋白的表达水平明显下降（P<0.01）。结论HBO能够提高A549细胞对NVB的敏感性，其作用机制是通过调节耐药、迁移及凋亡相关蛋白来实现的。

简介：摘要目的探讨丹酚酸B对人非小细胞肺癌放射敏感性的影响及其可能机制。方法MTT检测丹酚酸B对非小细胞肺癌A549、H1299细胞系的毒性作用。克隆形成实验检测丹酚酸B对放射敏感性的影响。Transwell实验检测丹酚酸B对肿瘤细胞迁移能力影响。蛋白印迹法检测丹酚酸B调控射线诱导的去泛素化酶OTUD7B及迁移标志蛋白MMP-2、MMP-9、E-cadherin、AKT及p-AKT的表达。结果丹酚酸B能抑制A549、H1299细胞增殖。克隆形成实验显示丹酚酸B可增加A549、H1299细胞放射敏感性，放射增敏比分别为1.45、1.38。Transwell实验结果显示丹酚酸B可抑制细胞迁移能力(P<0.05)。蛋白印迹法结果示射线诱导A549、H1299细胞OTUD7B表达并有时间依赖性，而丹酚酸B能通过阻抑OTUD7B表达进而抑制MMP-2、MMP-9、p-AKT表达、促进E-cadherin表达。结论丹酚酸B具有增强A549、H1299细胞放射敏感性的作用，其可能机制是丹酚酸B通过下调射线诱导的OTUD7B表达，抑制上皮-间质转化的进程而实现的。

简介：摘要目的探讨姜黄素对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞A549和H460放射敏感性的影响，并探索长链非编码RNA（lncRNA）同源异型盒基因转录的反义基因间RNA （HOTAIR）在其中的调节机制。方法将培养的NSCLC细胞A549和H460根据处理方法的不同，采用4种方式进行分组。（1）分别将NSCLC细胞A549和H460分为6组：0、15、30、60、120和240 μmol/L姜黄素组，采用细胞计数试剂盒8(CCK-8）实验检测各组细胞的增殖活力；（2）分别将NSCLC细胞A549和H460分为8组：0、2、4、6 Gy γ射线照射组及其与30 μmol/L姜黄素联合组，采用CCK-8实验和平板克隆形成实验检测各组细胞的增殖活力；（3）将NSCLC细胞A549分为4组：空白对照组、30 μmol/L姜黄素组、4 Gy γ射线照射组和30 μmol/L姜黄素+4 Gy γ射线照射联合组，采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）实验检测各组细胞中5种促癌lncRNA和5种抑癌lncRNA的表达情况；（4）将NSCLC细胞A549分为6组：空白对照组、30 μmol/L姜黄素组、30 μmol/L姜黄素+lncRNA HOTAIR过表达组、4 Gy γ射线照射组、4 Gy γ射线照射+30 μmol/L姜黄素联合组和4 Gy γ射线照射+30 μmol/L姜黄素+lncRNA HOTAIR过表达组，采用CCK-8实验和平板克隆形成实验检测各组细胞的增殖活力。采用学生t检验进行统计学分析。结果（1) CCK-8实验结果显示，不同浓度的姜黄素处理可以剂量和时间依赖的方式降低NSCLC细胞A549和H460的增殖活力，且除了15 μmol/L姜黄素作用24 h之外，其余浓度和时间的姜黄素组与对照组相比，差异有统计学意义（t=3.884~5.731，P=0.000~0.043 ）。（2）CCK-8实验和克隆形成实验结果显示，30 μmol/L姜黄素＋不同剂量的γ射线照射联合处理可使γ射线照射单独处理下的NSCLC细胞A549和H460的增殖活力和克隆形成能力进一步降低，差异有统计学意义（t=2.503~12.418 ，P=0.000~0.044）。（3）qRT-PCR实验结果显示，与空白对照组相比，lncRNA HOTAIR在γ射线单独处理后表达升高（t=3.317，P=0.040），而30 μmol/L姜黄素单独处理和30 μmol/L姜黄素+4 Gy γ射线联合处理均可下调A549细胞中促癌lncRNA HOTAIR的表达（t=3.205、5.916，P=0.038、0.000）。（4）对HOTAIR进行过表达处理，可消除姜黄素对NSCLC细胞A549增殖的抑制并增强其放射敏感性（t=3.584~5.802，P=0.000~0.004）。结论姜黄素可以通过下调促癌lncRNA HOTAIR的表达从而抑制NSCLC细胞的增殖活力，并增强其放射敏感性。

简介：摘要目的观察培土滋阴化痰方联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗表皮生长因子受体(EGFR)敏感突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的效果及预后。方法回顾性分析驻马店市中心医院2017年5月至2019年5月采用EGFR-TKI治疗(对照组)及联合培土滋阴化痰方治疗(观察组)各80例EGFR敏感突变NSCLC患者的临床资料。两组均以治疗30 d为一个疗程，比较临床疗效，并记录其治疗前、治疗3个疗程后的免疫功能及血清肿瘤标志物，标志物包括血清癌胚抗原(CEA)、糖蛋白抗原125(CA-125)、人鳞状细胞癌相关抗原(SCCAg)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)，记录随访过程中的不良反应发生情况及远期疗效如肿瘤无进展生存(PFS)。结果治疗3个疗程后，观察组总控制率高于对照组(P<0.05)；治疗3个疗程后，观察组患者CD3＋、CD4＋及CD4＋/CD8＋水平均较治疗前上升(P均<0.05)，且高于同期对照组(P<0.05)，而CD8＋水平较治疗前下降(P<0.05)，且明显低于同期对照组(P<0.05)；对照组CD3＋、CD4＋及CD4＋/CD8＋水平均较治疗前显著下降(P均<0.05)，而CD8＋水平较治疗前比较差异未见统计学意义(P>0.05)；治疗3个疗程后，两组患者CEA、CA-125、SCCAg、NSE水平较治疗前均显著下降(P均<0.05)，且观察组低于对照组(P<0.05)；两组患者不良反应发生率及总有效率比较差异未见统计学意义(P>0.05)；观察组患者PFS高于对照组(P<0.05)。结论在EGFR-TKI基础上联合培土滋阴化痰方确可有效改善EGFR敏感突变NSCLC患者临床症状，提高其临床疗效，并有利于免疫功能的提高及血清肿瘤标志物水平的降低，且远期疗效较好。

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简介：摘要目的探讨全基因组测序筛选非小细胞肺癌(NSCLC)敏感甲基化位点的肺癌早期预警体系的构建。方法本研究选择2014年3月至2016年11月在江南大学附属医院肿瘤科接受NSCLC手术切除的患者。实验分为两组：正常组织、非小细胞肺癌组织，通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测NSCLC细胞中切除修复交叉互补基因1(ERCC1)、β-微管蛋白Ⅲ(TUBB3)和核糖核苷还原酶调节因子1(RRM1) mRNA的表达；通过全基因组测序检测NSCLC细胞甲基化在基因上分布，使用测序数据进行胞嘧啶(C)-磷酸(p)-鸟嘌呤(G)甲基化图谱分析(CpG甲基化分析)，组蛋白修饰数据分析组蛋白修饰和DNA甲基化之间的关系，通过蛋白质免疫检测正常组织和非小细胞肺癌组织中组蛋白甲基化蛋和甲基化相关酶的表达。t检验(或Wilcoxon秩和检验)和χ2检验(或Fisher精确检验)分别用于分析连续和分类变量。Pearson(或Spearman)的秩相关系数用于分析两个连续变量之间的相关性。使用R软件(版本3.1.1)进行统计分析。结果与对照细胞比较，NSCLC细胞中ERCC1[(0.78±0.14)比(0.12±0.04)，χ2＝6.370，P<0.05]、TUBB3[(0.48±0.11)比(0.08±0.02)，χ2＝1.240，P<0.05]和RRM1 mRNA[(0.52±0.07)比(0.05±0.01)，χ2＝5.360，P<0.05]的表达下调表达；NSCLC组甲基化水平在转录起始位点升高，在基因间区降低(χ2＝3.140，P<0.05)；NSCLC组发现9个CpG的甲基化敏感位点(RUNX3、MIR196A1、HOXA11、OTP、GATA4、PTPRU、SLC15A3、ZIC1和TFAP2B)；NSCLC组与对照组比较，组蛋白乙酰化(H3K9ac[(43.57±8.84)比(10.64±4.35)，χ2＝8.730，P<0.05]和H3K27ac[ (40.52±8.64)比(9.67±3.58)，χ2＝5.470，P<0.05])和组蛋白甲基化(H2az[(42.56±9.74)比(12.47±6.05)，χ2＝7.420，P<0.05]，H3K4me1[(37.47±6.42)比(15.46±7.34)，χ2＝5.380，P<0.05]，H3K4me2[(50.37±10.24)比(9.47±6.54)，χ2＝9.270，P<0.05]，H3K4me3[(52.37±6.49)比(10.58±5.88)，χ2＝1.690，P<0.05]和H3K79me2[(34.55±6.42)比(11.23±6.94)，χ2＝3.450，P<0.05])降低；NSCLC组DNMT1(1.88±0.24)比(0.12±0.01)，χ2＝5.430，P<0.05]、DNMT3a(1.75±0.36)比(0.49±0.11)，χ2＝7.890，P<0.05]、DNMT3b(0.88±0.14)比(0.13±0.05)，χ2＝1.360，P<0.05]、H3K4me3(2.53±0.35)比(0.35±0.08)，χ2＝5.440，P<0.05]和H3K9me2(0.55±0.07)比(0.05±0.01)，χ2＝3.270，P<0.05]下调表达(P<0.05)。结论组蛋白修饰和DNA甲基化密切相关，组蛋白甲基化和甲基化相关酶的表达也受到影响，甲基化敏感位点可以作为早期检测NSCLC的生物标志物。

简介：无

简介：摘要目的探讨甘露糖对6个人非小细胞肺癌细胞系放射敏感性的影响及其可能机制。方法采用Western blot检测磷酸甘露糖异构酶在6个肺癌细胞系中的表达。利用MTT法观察甘露糖对肺癌细胞系的增殖抑制作用；分别给予对照组、甘露糖组0、2、4、6、8、10 Gy照射，采用平板克隆形成实验检测甘露糖对6个肺癌细胞放射敏感性的影响；流式细胞术检测对照组、甘露糖组、照射组及联合组细胞的凋亡情况。结果6个肺癌细胞系中磷酸甘露糖异构酶表达量各不相同，其中A549细胞表达量最高，H460细胞表达量最低。11.1 mmol/L甘露糖对A549、H460细胞系抑制作用相同，随着甘露糖浓度增加，对H460细胞系抑制作用更显著。采用11.1 mmol/L的甘露糖可明显增加H460细胞系放射敏感性及细胞凋亡率，而对A549细胞系放射敏感性和凋亡率影响不大。结论在磷酸甘露糖异构酶高表达的6个肺癌细胞系中，甘露糖可增强部分肿瘤细胞的放射敏感性。

简介：摘要目的评价壮药扶正复方辅助治疗晚期表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）敏感型突变非小细胞肺癌（non small cell lung cancer，NSCLC）的疗效。方法将符合入选标准的2019年6月－2020年5月广西国际壮医医院120例晚期NSCLC患者，按随机数字表法分为2组，每组60例。对照组以酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitor，TKIs）治疗，观察组以壮药扶正复方辅助表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）治疗。2组均治疗至疾病进展或出现不可耐受的毒副作用时为治疗终点。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用生活质量量表（QLQ-C30）评估生活质量；采用放射免疫分析法检测血清癌胚抗原（CEA）、鳞状细胞癌抗原（SCC-Ag）、糖类抗原50（CA50）水平；采用流式细胞仪检测CD3+、CD4+、CD8+水平，计算CD4+/CD8+比值；观察并记录治疗期间的毒副作用，评价疗效。结果观察组客观缓解率为66.7%（40/60）、疾病控制率为81.7%（49/60），对照组分别为48.3%（29/60）、63.3%（38/60），2组客观缓解率、疾病控制率比较，差异有统计学意义（χ2值分别为4.13、5.06，P值分别为0.042、0.025）。观察组治疗后胸闷气促、痰中带血、神疲乏力评分低于对照组（t值分别为8.72、5.02、5.47，P值均<0.001）；QLQ-C30评分高于对照组（t=5.21，P<0.01）。治疗后，观察组CEA［（31.45±4.56）mU/L比（38.98± 5.71）mU/L，t=7.98］、SCC-Ag［（4.87±0.93）μg/L比（7.29±1.25）μg/L，t=12.03］、CA50［（58.27±7.14）U/L比（66.48±7.94）U/L，t=5.96］水平低于对照组（P<0.01）；CD3+［（52.43±5.01）%比（48.56±4.87）%，t=4.29］、CD4+［（54.89±5.03）%比（51.09±5.22）%，t=4.06］、CD4+/CD8+比值［（1.95±0.28）比（1.65±0.27），t=5.97］高于对照组（P<0.01），CD8+［（28.12±2.70）%比（31.23±2.64）%，t=6.38］低于对照组（P<0.01）。治疗期间，观察组毒副作用发生率为13.3%（8/60）、对照组为8.3%（5/60），2组比较差异无统计学意义（χ2=0.78，P=0.378）。结论壮药扶正复方辅助EGFR-TKIs可降低晚期EGFR敏感型突变NSCLC患者肿瘤标志物水平，改善患者中医证候、生活质量，增强患者免疫力，提高疗效。

简介：无

简介：摘要目的探讨lncRNA HOTTIP通过调控miR-663a表达对4个非小细胞肺癌细胞系放射敏感性影响。方法用0、2、4、6、8 Gy分别照射H838、H157、A549、H1299细胞系，采用克隆形成实验检测细胞存活情况。qRT-PCR检测细胞中HOTTIP和miR-663a表达水平。以A549、H1299细胞为研究对象，沉默HOTTIP表达、过表达miR-663a后用克隆形成实验检测细胞存活情况。流式细胞术检测细胞凋亡情况，Western blot检测Cleaved caspase-3、Cleaved PARP和γ-H2AX表达。双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR检测验证HOTTIP和miR-663a的靶向关系。结果HOTTIP在放射耐受的H157、A549、H1299细胞中表达上调，miR-663a表达下调。沉默HOTTIP或过表达miR-663a均可抑制A549、H1299细胞存活(放射增敏比分别为1.562、1.507)，促进Cleaved caspase-3、Cleaved PARP和γ-H2AX表达，促进放射照射诱导细胞凋亡。miR-663a是HOTTIP的靶基因，HOTTIP可负性调控miR-663a的表达。抑制miR-663a表达可逆转沉默HOTTIP对肺癌细胞系放射敏感性的影响。结论沉默HOTTIP通过上调miR-663a表达，抑制肺癌细胞系存活，促进其凋亡，从而提高肺癌细胞系的放射敏感性。

简介：摘要目的研究腺病毒介导的白细胞介素37（IL-37）对人非小细胞肺癌（NSCLC）A549细胞生长及放射敏感性的影响，探讨IL-37作为新型放疗增敏剂的可能性。方法选择人NSCLC细胞株A549，将A549细胞分为3组：正常A549细胞（对照组）、空病毒转染的A549细胞[NC组，细胞感染复数（MOI）为100]、Ad-IL-37组（含IL-37的腺病毒转染A549细胞，MOI为100）。用蛋白质印迹法检测3组细胞IL-37蛋白表达情况；将3组细胞同时应用4 Gy照射剂量进行照射，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测吸光度（A）值，观察A549细胞增殖情况；流式细胞术观察受照射后各组A549细胞周期变化；蛋白质印迹法检测照射后各组细胞凋亡相关蛋白（bax、bcl-2、Caspase-3、Survivin）表达情况。结果对照组IL-37的相对表达水平为0.17±0.04，NC组为0.29±0.14，Ad-IL-37组为1.17±0.23（F=24.263，P=0.001）。照射后24 h时3组A值差异无统计学意义（F=2.587，P=0.160），照射后48、72、96、108 h时A值差异均具有统计学意义（F值分别为21.662、33.635、33.663、31.909，P值分别为0.005、0.001、0.001、0.001）；照射后24 h时NC组和Ad-IL-37组细胞增殖抑制率差异无统计学意义（t=1.620，P=0.247），照射后48、72、96、108 h时两组细胞增殖抑制率差异均有统计学意义（t值分别为5.414、7.233、15.306、19.035，P值分别为0.032、0.019、0.004、0.003）。IL-37联合可影响细胞周期的变化，对照组S期细胞比例为（36.4±1.0）%，NC组为（31.3±0.6）%，Ad-IL-37组为（27.2±2.9）%（F=12.96，P=0.007），对照组G2/M细胞比例为（20.5±0.8）%，NC组为（24.7±2.9）%，Ad-IL-37组为（41.4±4.1）%（F=27.92，P=0.001）。IL-37能上调照射的A549细胞促凋亡相关因子bax、Caspase-3蛋白水平（F值分别10.31、14.51，P值均为0.01），下调抑凋亡因子bcl-2、Survivin蛋白的表达（F值分别8.95、5.52，P值分别0.02、0.04）。结论IL-37可抑制A549细胞生长，具有潜在的放射增敏作用，这一作用可能通过影响肿瘤细胞的凋亡产生。