简介：提起野鸭类的识别，可以说是观鸟者的初级课程。它们数量多、易发现，既不像雉鸡类藏匿于深山险谷中，需要艰苦跋涉才能一睹芳容；也不像猛禽类那样翱翔于天际，只给人留下极少的识别线索；更不像水于鸟的另一大类群——鸻鹬类，尽管数量也多，分布也广，但是种类之间的形态特征十分接近，观乌者要想分辨清楚必须得下点功夫。雁鸭类的识别可以用一句话来形容：虽然“易上手”，但很值得“琢磨”!

简介：赤麻鸭，鸳鸯，翘鼻麻鸭，斑嘴鸭，赤颈鸭，琵嘴鸭。

简介：每年冬天，流感都会成为危害人体健康的一个重要原因。权威营养师最近提醒大家：有4类食物有助于我们增强免疫能力、抵抗流感。

简介：水产养殖中抗生素的滥用可能会诱导水产品和周围环境中的耐药菌。针对天津市北辰区、西青区、东丽区和津南区的6个水产养殖场的底泥和水样,采用抗性平板筛选耐药细菌,通过对磺胺甲恶唑的耐药率分析,发现底泥中的耐药率要大大高于水中的耐药率,并且与国外的某些研究相比,底泥的细菌耐药率呈现较高的趋势。另外,利用16S-rDNA鉴定出8个菌属、13个菌种的耐药菌,其中包括环境中常见的土著细菌如芽孢杆菌和短杆菌,以及肠球菌、粪产碱杆菌和不动杆菌等条件致病菌。这表明肠道菌经排泄进入环境后可能会与土著菌和条件致病菌发生抗性元件的水平转移,造成抗性在环境中的扩散,构成潜在的生态风险。

简介：二恶英类的毒理学研究已有30多年的历史，在一系列二恶英类污染事件和国际公约的推动下，近年来二恶英类毒理学研究成为备受关注的热点．综述了近年来二恶英类毒理学研究的一些新的观点和发现，涵盖了分子毒性机理、致癌毒性、非致癌毒性和非致癌剂量一效应风险度评价方法等诸多领域，其中TCDD毒性效应的负反馈调节机制研究和对人体健康非致癌效应的影响引起了国内外广大毒理学研究工作者的关注．在总结前人研究的基础上对二恶英类毒理学研究今后的发展进行了展望．

简介：内分泌干扰类农药会严重影响人类和其他动物的健康,而生物检测技术是内分泌干扰类农药的快速、简便的检测方法。本文介绍了内分泌干扰类农药常用的生物检测方法与技术,主要包括活体试验、离体试验与非细胞试验,并比较了各种方法的优缺点,列举了各方法在国内外环境激素测评中的应用现状,为我国内分泌干扰类农药生物检测技术的开发与应用提供了参考。

简介：在前期研究的基础上,围绕北京官厅水库周边2-10km范围内按不同农药类POPs残留量划分4个区域,监测了土壤中主要农药类POPs（HCHs和DDTs）的含量,分析了土壤酶活性和土壤呼吸强度特征。结果表明,4个区域中有机氯农药残留最高为北辛堡区,其次是怀来县区和官厅镇区,最低为延庆县区,平均含量分别为27.59ng.g-1、21.17ng.g-1、9.39ng.g-1和0.86ng.g-1,相应的土壤呼吸强度分别为：0.13μmol.m-2.s-1、0.38μmol.m-2.s-1、0.30μmol.m-2.s-1和0.30μmol.m-2.s-1;土壤脱氢酶活性为56.4μg.g-1.h-1、27.5μg.g-1.h-1、29.6μg.g-1.h-1和50.8μg.g-1.h-1;过氧化氢酶活性为1.07mL.g-1、0.80mL.g-1、0.88mL.g-1和1.10mL.g-1;脲酶活性为197μg.g-1.h-1、172μg.g-1.h-1、129μg.g-1.h-1和181μg.g-1.h-1;磷酸酶活性分别为7.44μg.g-1.h-1、5.75μg.g-1.h-1、5.83μg.g-1.h-1和6.16μg.g-1.h-1。Pearson相关性分析表明在野外长期低浓度有机氯农药暴露的情况下,其含量与土壤酶活性和土壤呼吸值之间无显著相关性。有机氯农药残留不同程度的区域上酶活性和土壤呼吸强度差异不显著。

简介：兽药在保障动物健康、提高畜禽产品质量尤其在畜牧业集约化发展等方面起着至关重要的作用,然而兽药和饲料添加剂的大量使用成为生态环境污染和人体健康损害的一个重要因素。研究表明许多抗生素类和激素类兽药是典型的环境内分泌干扰物,通过多种方式干扰生物体雄激素、雌激素、甲状腺激素等内分泌过程,产生内分泌干扰效应。本文介绍了典型兽药的污染现状及其内分泌干扰效应研究最新进展;以环境内分泌干扰物的最新研究方法为基础,较全面地评述了可用于兽药类内分泌干扰物的快速筛选、检测及评价方法,并对该领域未来研究提出了展望和建议,以期为环境和农业等管理部门制定兽药的使用、排放、管理政策提供科学依据。

简介：纳米Fe3O4作为一种功能材料,在生物医药、生物靶向材料、微波吸收材料和高梯度磁分离器等方面应用前景广阔,其潜在的生物毒性也备受关注。为研究纳米Fe3O4对生物体可能造成的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,设置5、10、20和40mg·kg-14个染毒组,腹腔注射染毒7d后,测定小鼠肺组织中活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。结果显示,随着纳米Fe3O4染毒剂量的升高,肺组织ROS和MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定的剂量-效应关系。剂量≥10mg·kg-1,肺组织ROS含量与对照组相比有显著差异（p〈0.05）;剂量≥20mg·kg-1,肺组织MDA含量与对照组相比有显著差异（p〈0.05）;剂量≥40mg·kg-1,肺组织GSH含量与对照组相比有显著差异（p〈0.05）。研究表明,较高剂量（≥20mg·kg-1）的纳米Fe3O4颗粒材料会引起小鼠肺细胞的氧化损伤。

简介：为研究汽油燃烧汽车尾气（简称汽油尾气）的氧化损伤效应及其可能的毒作用机制，以人肺腺癌A549细胞为研究对象，采用MTT试验测试汽油尾气对细胞的毒性作用；通过测定细胞内超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性了解细胞在汽油尾气作用下抗氧化水平的改变；并用彗星试验检测汽油尾气对细胞DNA氧化损伤及修复的影响．结果显示汽油尾气在浓度≥0．0625L·mL^-1时即显示出明显的细胞毒性；汽油尾气作用下A549细胞SOD及GSH—Px活性均下降，在一定的浓度范围内与对照组比较有统计学差异（p〈0．05）．汽油尾气可诱导A549细胞不同程度的DNA氧化损伤，且细胞拖尾率和DNA迁移长度均随着汽油尾气浓度的增加而增加；损伤后A549细胞修复发生较快，3小时内基本修复完全。提示汽油尾气具有明显的细胞毒性作用，可影响A549细胞抗氧化酶活性，并可导致DNA的氧化损伤。

简介：我国城市当前普遍存在室外大气PM2.5与室内甲醛（FA）联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM2.5和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组：对照组,AZD8055组,PM2.5组,FA组,PM2.5＋FA组,PM2.5＋FA＋AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）,还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联（DNA-proteincrosslink,DPC）系数和8羟基脱氧鸟苷（8-OH-dG）的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3mg·m-3,气道滴注PM2.5浓度为2.5mg·mL-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-dG以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM2.5复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM2.5致小鼠肺损伤的一种重要机制。

简介：为探讨纳米二氧化钛（Nano-TiO2）颗粒对人胚肺（HPF）细胞基因表达和基因功能的影响,使用粒径10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片方法,寻找差异表达基因,并对差异基因进行基因本体（GeneOntology,GO）分类.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,基因分类显示400条基因涉及生物学过程;415条基因涉及分子学功能;391条基因涉及细胞构成.纳米TiO2作为外界刺激物质,与细胞膜上的受体结合,影响钙、钾离子通道,上调细胞免疫和炎症反应相关的细胞因子TNF、IL1B、IL1A等基因表达.

简介：选用大鼠肝匀浆（S9）和鼠肝癌细胞（H4ⅡE）两种体系代谢活化多溴代联苯醚混标（BDEs）和十溴联苯醚（BDE209），采用重组甲状腺激素受体基因酵母检测BDEs和BDE209母体及其代谢产物的类，抗甲状腺激素效应．结果表明，BDEs和BDE209母体均不表现甲状腺激素效应（p〉0．05）；但是经S9和H4ⅡE细胞代谢活化后，其代谢产物表现出明显的类甲状腺激素活性和抗甲状腺激素活性（p〈0．05），BDEs和BDE209的干扰甲状腺激素效应需要经过代谢活化步骤．比较不同代谢活化体系，重组酵母细胞本身的代谢活化作用并不显著，而H4ⅡE细胞和S9代谢活化体系均能够导致活性中间体．

简介：利用免疫层析和胶体金标记技术试制出一种免疫检测试片,该试片可快速定性检测鱼体内诱导的卵黄蛋白原.试验结果表明,该检测试片仅需采鱼血浆100μL,15min内便可获得检测结果.试片的检测限（LODVTG）为10μg·mL^-1,野外现场应用表明测量准确度达92%.因此,该试片可用于野外水体类雌激素暴露与影响的原位评价.

简介：为探讨纳米二氧化钛（Nano-TiO2）对人胚肺（HPF）细胞差异表达基因相关通路的影响,采用半致死浓度（0.437mg·mL-1）的10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片技术筛选差异表达基因,分析纳米TiO2对基因通路的影响.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,涉及多个KEGG通路和BioCarta通路.纳米TiO2暴露人胚肺细胞可能产生以下生物学效应：1）众多位于细胞外区域和细胞膜上的基因（特别是细胞膜受体基因）差异表达,对外界环境胁迫产生应激反应;2）与炎症相关的细胞因子基因表达大量改变,调控细胞的炎症反应;3）钙离子通路的膜受体基因差异表达,导致大量钙离子内流,调控钙离子信号传导;4）某些基因的差异表达（如OCLN下调）,降低了细胞紧密联接力;5）与造血细胞增殖和分化相关的基因差异表达,刺激产生大量白细胞以抵抗感染.

简介：为了探究不同暴露时间甲醛对小鼠哮喘模型肺氧化应激及IL-17表达的影响,用浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒,同时将48只雄性Balb/c小鼠随机分为6组：（1）对照组（生理盐水组）;（2）ovalbumin（OVA）致敏组;（3）0.5h甲醛＋OVA组;（4）1h甲醛＋OVA组;（5）1.5h甲醛＋OVA组;（6）2h甲醛＋OVA组,以不同时间长度进行甲醛暴露,连续35d。OVA致敏组、0.5h甲醛＋OVA组、1h甲醛＋OVA组、1.5h甲醛＋OVA组、2h甲醛＋OVA组均在第11、18及25天腹腔注射OVA致敏液（5mgOVA＋175mgAl（OH）_3＋30mL生理盐水）,第29～35天（共计1周）进行1%OVA雾化（30min·d^-1）,每日1次,诱发哮喘。第36天进行以下操作：取肺组织测定肺系数并制作肺匀浆,检测肺组织中活性氧自由基（ROS）、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）的含量,并采用ELISA法检测肺组织中IL-17的水平。同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化。结果显示,在浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒条件下,与对照组相比,1.5h甲醛＋OVA染毒组、2h甲醛＋OVA染毒组ROS、MDA、IL-17含量上升,具有统计学意义（P〈0.01）。同时,随着暴露时间长度的增加,小鼠肺部气道出现明显病理学变化。综上所述,每天2h甲醛＋OVA染毒能对小鼠肺造成损伤并恶化OVA对小鼠肺的损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导。

简介：检测了采自广东省13个城市水产市场和超市的390个鱼样品中滴滴涕类农药（DDT）及其代谢物（包括o，p’-DDE，p，p＇DDE，o，p’DDD，p，p’DDD，o，p’DDT，p，p’-DDT）的残留浓度．鱼体中DDTs的含量为8．7～18002ng·g^-1（脂肪重）或0．1．698．9ng·g^-1（湿重）．不同鱼类之间因生活环境和生活习性的不同，而使其DDTs含量存在较大差别．与我国鱼类食品中DDTs的残留标准相比，仅有2个样品中的DDTs含量水平超过此标准，约占样品总数的0．51％，而超过欧盟水产品标准和美国环境保护局（EPA）标准的样品分别占13．8％和30．5％．广东省居民通过鱼类消费每天DDTs的摄入量为30．8ng·kgbodyweight^-1·day^-1，仅占FAO／WHO每日允许摄入量的0．3％，但高于其他国家或地区。

简介：采用体外细胞暴露实验研究了人肺腺癌细胞系（A549）单层细胞暴露于50和500μg·mL-1两种浓度纳米氧化钛、纳米氧化硅、碳纳米管和晶体石英砂等四种颗粒物后产生的氧化应激和炎症反应.用细胞活度、细胞内活性氧总量和细胞上清液中白细胞介素8（IL-8）表达量表征暴露效应.研究结果表明,纳米氧化钛、纳米氧化硅和碳纳米管在体外暴露实验过程中均发生不同程度的聚集;细胞暴露48h后,三种纳米颗粒物均使A549细胞活度下降,诱导细胞产生过量活性氧,同时刺激细胞IL-8表达量增高;三种纳米颗粒物中,纳米氧化钛和纳米氧化硅对细胞活度影响较大,碳纳米管诱发的炎症效应较另两种纳米材料强.