简介：目的探索建立化疗损伤性卵巢功能早衰动物模型的适宜方法及最佳时间。方法以70只ICR雌性小鼠为研究对象，腹腔连续注射顺铂7—14d，观察不同剂量和时间条件下顺铂对小鼠的体重、卵巢功能、肝肾毒性及卵巢组织抗氧化系统各指标的变化。结果顺铂可引起小鼠体重明显下降，卵巢功能减退，出现肝肾毒性，并可引起卵巢抗氧化及氧化损伤指标的异常，与对照组比较均有明显差异。结论3．0-4．0mg／（kg·bw）的顺铂作用7d后即可引起小鼠出现明显的卵巢功能衰退、肝肾损伤，氧化损伤是顺铂产生其毒性作用的可能机制之一。该模型的生殖内分泌和病理组织学变化，与人类化疗损伤性卵巢功能早衰病变过程相似。

简介：目的研究脊髓损伤后继发骨质疏松的骨组织超微结构、血液生化改变情况,以及损伤平面上下骨质是否均受累,程度是否相同.方法实验动物为体重300～320g,4～5月龄Wistar大鼠110只,均为雄性.对照组仅行胸10椎板切除不破坏硬膜,不损伤脊髓,实验组大鼠于胸10椎体水平切除椎板,行Allen's(60gcm)法损伤脊髓,术后两周脊髓损伤按BBB(Basso,BeattieandBresnahan)法评分为0分或1分,观察各对照组实验组血钙、血磷、碱性磷酸酶改变情况,观察了肱骨外科颈、胫骨平台部以骨细胞为主的超微结构改变情况.结果与结论大鼠骨髓损伤平面上下骨质均受累,但不同部位的骨骼继发骨质疏松的程度不同,骨质疏松后骨细胞超微结构改变显著.

简介：目的制备阿霉素心肌损伤大鼠模型,并对其进行评价。方法24只雄性SD大鼠随机分2组：正常对照组（CON,n=9）和阿霉素模型组（ADR,n=15）。ADR组腹腔注射阿霉素2mg/kg,每周3次,连续2周,CON组注射相同体积的生理盐水,注射完毕后饲养5周;实验期间观察大鼠一般情况及死亡率;7周后检测心脏血流动力学及组织形态学变化,并进行心肌氧化损伤生化测定。结果ADR组大鼠死亡率为40%,CON组无死亡。与CON组比较,ADR组大鼠左室舒张末压（LVEDP）及左室内压最大下降速率（-LVdP/dtmax）显著升高（P〈0.001,P〈0.05）;组织学检查结果符合心肌损伤病理学改变的典型特征;心肌丙二醛（MDA）含量明显增加（P〈0.001）;谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性显著降低（P〈0.01）。结论按12mg/kg的ADR总剂量,以每周3次,共两周,每次2mg/kg腹腔注射方式给药,7周后大鼠心脏产生明显功能及形态学异常,可成功建立ADR心肌损伤大鼠模型。

简介：目的对经典Vannucci法进行改进,建立一种简便、稳定的新生小鼠缺血缺氧脑损伤模型。方法将新生11d的KM小鼠分为正常对照组（N组,n=20）和缺血缺氧组（HIBD组,n=160）,对HIBD组行左侧颈总动脉结扎,分别按照C1-C8条件缺氧建模。建模后通过比较各条件下小鼠死亡率、建模成功率和TTC染色脑梗死体积,选取最稳定的建模条件。建模后利用体重生长曲线分析小鼠生长发育情况;Longa、Griptest、悬吊试验评估小鼠神经运动功能;HE染色观察脑组织病理改变。结果新生小鼠行左侧颈总动脉结扎,8%O_2、35℃条件下缺氧45min,死亡率低（8.3%）且成模率高（47.92%）;HIBD组较N组小鼠体重增长缓慢并出现严重的神经运动功能障碍;结扎侧出现脑梗死区,约占全脑体积（17.76±0.70）%;结扎侧大脑皮层及海马区神经元出现变性坏死。结论本实验采用新生小鼠行左侧颈总动脉结扎,在8%O2、35℃条件下缺氧45min复制HIBD动物模型,简便且稳定性好,是用于新生儿缺血缺氧性脑损伤研究较为理想的动物模型。

简介：在15例氯胺酮麻醉的Wistar大鼠利用皮层内微刺激技术测定了躯体的运动皮层代表区。电刺激为350Hz的阴极串脉冲，电流最大值阻为80μA。结果表明大多数皮层点诱发对侧肌肉反应。虽然代表区的大小有很大个体差异。分区的相对位置是恒定的。但在分区内部未见分域排列。部分大鼠存在前部前肢区，但无一例发现前部后肢区。比较文献结果提示Wistar大鼠的运动皮层的分化程度比Long-Evans黑顶鼠低。

简介：目的研究Müller细胞在大鼠视网膜绿光损伤模型中的激活反应。方法72只出生后8周（约230～280g）的成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分9组。一组作为正常对照,另8组暗适应24h后置于波长为（530±10）nm的LED灯光箱中照射3h,并分别于暗恢复3、6、12h及1、2、3、7、15d取眼球,光学显微镜下观察同一定位处视网膜组织形态、检测（TUNEL）凋亡细胞、免疫组织化学染色及蛋白免疫印迹分析。结果光损伤后光感受器内外节变短,外核层变薄,细胞排列紊乱;细胞凋亡出现在外核层,暗恢复3h出现,3d时达到高峰,7d时消失;胶质细胞纤维酸性蛋白（glialfibrillaryacidicprotein,GFAP）表达量于暗恢复12h开始升高,随暗恢复时间延长逐渐升高;谷氨酰胺合成酶（glutaminesynthetase,GS）总表达量未见明显改变,但可见蛋白一过性重分布,表达部位由内核层移至外核层。pSTAT3蛋白表达量于损伤后12h出现一过性升高。结论绿光损伤视网膜激活Müller细胞,pSTAT3可能参与了此激活过程。

简介：目的探讨盲肠结扎穿孔法(cecalligationandpuncture,CLP)所致脓毒症大鼠模型凝血功能的变化。方法采用CLP诱导SD大鼠脓毒症,术后8、16和48h时检测相关的凝血功能指标,采用HE染色观察肺、肾、肝、脾的组织病理学变化。结果CLP诱导的脓毒症大鼠12d生存率为30%,发病急且死亡率较高。在疾病发展的急性期内,CLP大鼠8h时出现APTT时间延长(P<0.05),16h时出现PT时间延长(P<0.05),内源凝血途径的XII活性及外源性凝血途径的VII活性出现一过性抑制。TT在48h出现延长(P<0.01)。FIB的含量从16h开始逐渐增多(P<0.001)。与凝血和抗凝功能有关的其他重要指标中PLT数量从8h逐渐下降(P<0.01);vWF:Ag量从8h逐渐增多(P<0.001);D-D量从16h逐渐升高(P<0.05);PS:Ag量直到48h出现明显下降(P<0.001);而AT-III含量无明显变化。病理检查发现肺、肾、肝、脾组织存在不同程度的损伤,但未显示明显的静脉血栓和出血特征。结论大鼠脓毒症模型在急性期内存在凝血功能紊乱,但未观察到凝血功能引起的组织病理变化。

简介：目的：通过形态学观察评价乙酸诱导建立急性直肠黏膜损伤模型的效果。方法将含有4％乙酸溶液的棉签经SD大鼠肛门置入直肠1min，置入深度为3cm，诱导大鼠形成急性直肠黏膜损伤，并于损伤后0.5h和1、4、6d分别解剖大鼠，对直肠进行大体形态观察和组织病理学分析。结果损伤后大鼠6d内全部存活，模型成功率为100％。损伤后0.5h～1d，大鼠直肠黏膜大体形态由充血、水肿和溃疡到合并出血，镜下形态见黏膜层由上皮组织坏死伴出血到黏膜组织全层坏死，腺体由部分留存到全无，黏膜下层由水肿到合并充血、出血，间质内由血管扩张充血到炎细胞浸润；损伤后4～6d，直肠黏膜大体形态仍可见部分水肿和血丝，镜下形态见黏膜上皮有部分留存，损伤部位有炎性肉芽组织增生，黏膜充血、出血减轻。结论4％乙酸作用于直肠1min能成功诱导建立大鼠急性直肠黏膜损伤模型，该模型操作方便、成功率高、重复性好，损伤维持时间6d以上，适合作为快速筛选直肠外用药物疗效的动物模型。

简介：目的建立小鼠前胃癌模型,探讨番茄红素对小鼠前胃癌的抑制机制及对脂类和淋巴细胞DNA的抗氧化损伤作用。方法昆明小鼠随机分成5组,实验3组饲喂高、中、低不同剂量的番茄红素饲料,阳性与正常对照组饲喂正常饲料,实验组与阳性组灌喂含人类致癌物苯并（a）芘B（a）P的色拉油（浓度为5mg/mL）,正常对照组给予相同剂量的色拉油,每周两次,共8次,建立前胃癌模型,24周后处死动物,观察肿瘤生长及脂类和淋巴细胞DNA的氧化损伤情况。结果番茄红素具有明显的抗肿瘤作用,给予番茄红素后能降低前胃癌的发生率,可提高小鼠血清超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px活性,降低丙二醛MDA含量和减少淋巴细胞DNA的氧化损伤（P〈0.05）。结论番茄红素具有明显抑制肿瘤生长的作用,其作用机制可能与增强机体抗氧化酶功能,降低脂类氧化产物MDA,减少淋巴细胞DNA损伤有关。

简介：目的建立一种改良的新生兔缺氧缺血性脑损伤（HIBD）动物模型.方法选择孕期30d的孕兔,随机分为正常对照组、缺氧5min组、缺氧10min组和缺氧15min组.给予孕兔吸入7%二氧化碳的氮气使其窒息后剖宫产出新生兔,观察新生兔出生时的一般情况,4d后作头颅磁共振影像（MRI）检查,5d后处死动物采用HE染色和光镜观察新生兔脑组织结构改变,并作病理评分.结果缺氧10min组新生兔活体观察、头颅MRI、病理改变符合窒息后HIBD动物的变化特点,MRI检查新生兔脑组织可见大片状、弥漫性分布的不均匀信号,呈稍短T2信号,白质、灰质界限模糊;正常对照组、缺氧5min组和缺氧10min组病理评分分别为（4±0,5.44±1.13,13.3±2.39）,缺氧5min组与正常对照组差异无统计学意义（P＞0.05）,缺氧10min组主要见变性、坏死和小胶质细胞增生改变,与正常对照组差异有统计学意义（P＜0.001）,缺氧15min组新生兔生后6h内全部死亡,不作MRI检查及病理评分.结论向孕兔输7%二氧化碳的氮气10min使其窒息后剖宫迅速取出新生兔是简单、快速、可靠制备HIBD模型的方法.

简介：目的探讨脂多糖对于大鼠坐骨神经损伤瓦勒变性早期髓鞘碎片清除的影响。方法将50只Wistar大鼠随机分成假手术组（10只）,模型组（20只）和脂多糖LPS组（20只）,LPS组及模型组横断大鼠右侧坐骨神经后,行神经外膜端端吻合;假手术组仅游离出坐骨神经,然后关闭切口。LPS组大鼠在神经断端显微注射LPS（2g/L）1μL,模型组及假手术组大鼠注射同等体积生理盐水。于术后1.5、24h和7d取术侧坐骨神经。实时定量PCR（qRT-PCR）检测坐骨神经中白介素1β（IL-1β）mRNA、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA水平;免疫荧光法检测坐骨神经中CD68＋巨噬细胞的表达;HE染色观察坐骨神经的病理变化;油红O染色观察坐骨神经脱髓鞘程度;LFB染色观察坐骨神经髓鞘变化;坐骨神经功能指数（SFI）评价大鼠运动功能的恢复情况。结果实时定量PCR显示,与假手术组相比,术后1.5h模型组IL-1βmRNA和MCP-1mRNA的表达均明显升高（P〈0.001,P〈0.001）,与模型组相比,术后1.5hLPS组IL-1βmRNA和MCP-1mRNA的表达明显升高（P〈0.001,P〈0.001）。术后24h模型组IL-1βmRNA和MCP-1mRNA的表达均明显升高（P〈0.001,P〈0.001）,与模型组相比,术后24hLPS组IL-1βmRNA和MCP-1mRNA的表达明显升高（P〈0.01,P〈0.01）。免疫荧光可见,与模型组相比,术后7dLPS组中CD68＋细胞表达显著上调（P〈0.05）。术后7d坐骨神经HE染色可见,LPS组坐骨神经断端较多炎性细胞浸润,许旺细胞增殖活跃,模型组神经断端炎性细胞和许旺细胞较少。术后7d坐骨神经ORO染色可见,与模型组相比,LPS组断端远侧脱髓鞘程度较高。术后7d坐骨神经LFB染色可见,模型组和LPS组坐骨神经断端均出现脱髓鞘反应,但与模型组相比,LPS组神经断端残余髓鞘碎片明显减少（P〈0.05）。SFI显示,与模型组相比,LPS组大鼠在术后10、20、30、40和50d分别不同程度升高,术后20d明显增高,差异�

简介：目的探讨益气补肾方药(由金匮肾气方加味人参、黄芪组成,以下均称方药,TS)对环磷酰胺(CY)处理的荷H22瘤小鼠非特异免疫功能的影响.方法用CY处理荷H22瘤小鼠,建立免疫力低下动物模型.用乳酸脱氢酶(LDH)释放法分别检测NK细胞、巨噬细胞(Mφ)的活性,用RT-PCR法检测白细胞介素-12(IL-12)mRNA在脾脏细胞中的表达.结果TS+CY组小鼠吸光度A值为1.332±0.510,明显高于CY组小鼠(P<0.01).TS+CY组小鼠A值为1.129±0.280,明显高于CY组小鼠(P<0.01).此方药能明显提高CY所致免疫力低下小鼠NK细胞、Mφ的活性,增加IL-12在脾细胞中的表达.结论该方药可以明显提高环磷酰胺所致免疫力低下荷瘤小鼠的非特异免疫功能.

简介：糖尿病心血管并发症（cardiovascularcomplicationsofdiabetes，CCD）是糖尿病患者最主要的死亡原因，其中糖尿病心肌病（diabeticcardiomyopathy，DC）是心力衰竭的主要原因。对于分析糖尿病心肌病的机制、早期诊断以及改进和优化治疗，心脏功能评估起到重要桥梁作用，而糖尿病动物模型直接或间接反映糖尿病的发生和发展过程，是一个良好的研究载体。本文旨在综述国内外糖尿病动物模型心脏功能评价的重要方法。

简介：目的通过比较脂多糖（LPS）和石墨粉颗粒分别诱导小鼠急性肺损伤的病理形态学差异,探讨不同来源细颗粒物成分导致急性肺损伤的可能机制。方法将140只SPF级18~20g雄性KM小鼠随机分为7组,除正常对照组外其他组经气管内分别滴注LPS溶液及石墨粉混悬液制备急性肺损伤小鼠。记录各组动物死亡率,光镜和透射电镜下观察各组小鼠不同时间点肺组织病理变化。WesternBlot检测肺组织中NE的蛋白表达,实时定量PCR法检测肺组织中MCP-1的mRNA表达。结果与正常对照组相比,G（石墨粉）组和L（LPS）组均有不同程度病理学改变,G组小鼠肺部有大量巨噬细胞渗出,L组小鼠肺部渗出物以中性粒细胞为主;肺组织中NE蛋白表达均高于正常对照组（P〈0.05）,且L组与G组之间差异有显著性（P〈0.05）;肺组织中MCP-1mRNA表达均高于正常对照组（P〈0.01）,且L组与G组之间也有显著差异（P〈0.01）。结论不同来源颗粒物引起肺部的病理损伤不同,可能引起炎症反应的机制也存在差异,即成分复杂的细颗粒物导致急性肺损伤的机制可能存在混合性。

简介：目的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（Acutelunginjury/Acuterespiratorydistresssyndrome,ALI/ARDS）发病率与死亡率均较高,发病机制迄今尚不完全清楚,也无特效的治疗方法.本实验成功地建立一种轻型ALI动物模型,为研究该病的早期发病机制及治疗提供重要的观察手段.方法给予45只SD大鼠气管内灌注内毒素0.5mL/kg（LPS200μg/mL）,观察4、12、24及48h光镜和电镜下的病理改变;观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞分数、白蛋白等.结果在观察时间内实验动物均存活.LPS给予后实验组病理检查发现①肺间质水肿;②肺泡腔内多形核中性粒细胞（PMN）浸润和红细胞渗出;③肺泡Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞破坏.以LPS给予后4～12h为最严重.BALF中PMN及白蛋白明显增加.结论气管内灌注内毒素0.5mL/kg（LPS200μg/mL）成功地建立急性肺损伤动物模型.

简介：目的研究贵州小型猪淋巴细胞对化学物或药物引起的DNA损伤及修复影响的反应。方法用单细胞凝胶电泳技术检测比较5-氮苷对PHA刺激和未刺激淋巴细胞的DNA损伤及其修复过程。结果5-氮胞苷引起未刺激淋巴细胞明显的DNA泳动（彗星尾），经修复孵育2h后，DNA泳动与孵育前比较无显著差异。而5-氮胞苷引起的刺激细胞DNA泳动经2h修复孵育后与孵育前比较显著减少。结论5-氮胞苷引起贵州小型猪未刺激淋巴细胞DNA损伤经2h孵育未能修复，而刺激细胞的DNA损伤明显修复。

简介：目的建立急性痛风性关节炎（acutegoutyarthritis,AGA）大鼠模型并观察其维持时间。方法采用25mg/mL尿酸钠（monosodiumurate,MSU）晶体混悬液踝关节腔注射复制大鼠AGA模型,多个时间点动态观察8d,以大鼠受试踝关节局部皮温、肿胀度、步态、关节液炎性细胞及其滑膜组织病理形态学改变等指标判断是否成模及其维持时间。结果造模后3h,生理盐水组和模型组均可见踝关节肿胀,皮温升高,步态异常,关节液炎性细胞数增多,滑膜组织增生、毛细血管充血、滑膜细胞排列紊乱等炎症表现,两组以上指标与空白组比较差异均有显著性（P〈0.01）;造模后4h,生理盐水组以上炎症表现明显减轻,较3h时差异有显著性（P〈0.01）,而模型组较3h时加重（P〈0.01）,并且与生理盐水组比较差异有显著性（P〈0.01）;造模后24h,生理盐水组各项指标恢复正常,而模型组炎症继续加重;造模后48~72h,模型组肿胀、皮温、步态异常等局部炎症达到高峰;造模后96~168h,模型组踝关节局部炎症逐渐减轻,但各项指标与空白组比较差异仍有显著性（P〈0.01）;造模后192h,模型组肿胀、皮温、步态异常等外在炎症表现恢复正常,而炎性细胞数及滑膜病理变化与空白组比较差异仍均有显著性（P〈0.01）。结论采用MSU晶体混悬液踝关节腔注射可在造模后4h成功制备并鉴定出AGA大鼠模型,且至少能维持到造模后168h。

简介：目的通过测量大鼠急性运动后心肌单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMP-activatedproteinkinase,AMPK）活性和糖原含量的变化,探讨补糖对运动心肌AMPK激活的影响。方法大鼠进行急性耐力运动,并在运动前后不同时间补充不同剂量的补充葡萄糖,采用Westernblot测定大鼠心肌AMPK活性的动态变化,采用蒽酮法测定心肌糖原含量。结果运动诱发大鼠心肌AMPK活性显著增高并在急性运动后1h保持在较高水平,然而运动补糖大鼠心肌AMPK活性却无显著增高。运动或小剂量补糖都无法引起大鼠糖原含量的显著变化,只有大剂量补糖能使糖原含量在运动后24h显著增高。结论（1）急性运动可使大鼠心肌AMPK活性升高,补糖能显著抑制急性运动中和运动后AMPK的激活。（2）运动后大剂量补糖能有效提高运动后24h心肌糖原含量。

简介：回顾国外NOD小鼠模型研究干燥综合征病理所取得的成果。查阅PUBMED上自2000年以来的相关文献，发现研究成果为疾病早期的细胞凋亡和疾病期的自身免疫反应提供了有利的证据。说明NOD小鼠模型在干燥综合征的病理机制研究中具有重要的作用，同时新抗原受体的发现为今后的研究提供了方向。

简介：目的系统评价音乐刺激孕鼠对子代鼠大脑功能的影响效果,为促进实验动物的福利以及音乐胎教的应用发展提供科学依据。方法计算机检索Pubmed、WebofScience、CochraneLibrary、万方、维普、中国知网和中国生物医学文献数据库,全面收集有关音乐刺激孕鼠对子代鼠大脑功能影响效果的研究文献,检索时限为建库至2016年4月2日。按照纳入与排除标准选择文献、评价文献质量和提取数据,并对数据进行定性描述。结果共纳入7篇实验研究,4篇中文,3篇英文。研究对象均为大鼠,其中5项研究采用Wistar大鼠,2项研究采用SD大鼠。音乐材料涉及舒适音乐、古典音乐、小提琴协奏曲（梁祝）,干预周期为妊娠期至分娩期前后不等。研究结果显示：孕期音乐刺激在一定程度上能促进子代大鼠的大脑神经发生,提高空间记忆能力,但对某些功能性受体的表达影响不显著。结论适宜的音乐可以促进子代大鼠大脑功能的发展。