简介：目的评价聚羟基脂肪酸（polyhydroxyalkanoates,PHA）、聚乳酸（polylaceticacid,PLA）和聚己内酯（polycaprolactone,PCL）三种膜性高分子材料在兔眼部的生物相容性。方法将24只新西兰兔随机分为4组,每组6只。PHA、PLA、PCL为实验组,材料植入兔右眼结膜下。假手术组结膜下钝性分离,但不植入任何高分子材料。使用裂隙灯显微镜观察并记录植入后不同时间手术眼的反应并评分。裂隙灯下观察材料的吸收时间。术后4周和16周取眼球,行HE染色、Masson染色和天狼猩红染色分别定性观察组织结构和炎症细胞、胶原纤维和胶原纤维的亚型与排列方向。结果术眼刺激性评分等级各组均不高于＂轻度刺激性＂。结膜下吸收时间PHA、PLA和PCL组分别是16周,12周和大于16周。组织学观察术后4周PHA、PLA和PCL组均形成材料包裹囊腔,囊壁以纤维组织为主,伴有毛细血管形成和炎性细胞浸润,以中性粒细胞为主。胶原纤维染色与假手术组无明显差异,以Ⅰ型和Ⅲ型为主,大致呈平行排列。术后16周PHA和PLA组材料已不可查及,包裹囊腔结构不规则,而PCL材料整体可查及,包裹囊腔规则。各组未见毛细血管,偶见淋巴细胞浸润。胶原纤维与假手术组无明显差异,以Ⅰ型和Ⅲ型为主,仍大致呈平行排列。结论PHA、PLA和PCL三种膜性高分子材料在兔眼具有较好的生物相容性,结膜下吸收时间分别是16周,12周和大于16周。

简介：目的：应用随机引物扩增多态性DNA技术（randomamplifiedpolymorphicDNA，RAPD）对大耳白黑眼兔（whitehairblackeyesrabbit，WHBErabbit）、日本大耳白兔（Japanesewhiterabbit，JWrabbit）和新西兰兔（NewZealandwhiterabbit，NZWrabbit）3个实验兔品系进行遗传分析。方法选用90只实验兔的皮肤组织样品提取基因组DNA，用60个随机引物对实验兔基因组DNA进行PCR扩增，根据电泳结果筛选出多态性较高的引物进行RAPD-PCR分析，再利用Popgene3．2统计软件对3个品系的扩增条带进行遗传分析，获得实验数据。结果分析结果表明：（1）60个随机引物中筛选出25个多态性较高的引物，3个品系实验兔共检测到493个扩增片段，长度在100～1800bp之间，筛选的25个引物中，其中16个引物既可扩增出3个品系共同的DNA条带，也可扩增出WHBE兔特有的特征条带；（2）WHBE兔位点数为234个，其中多态位点数166个，多态位点比为70．94％，JW兔位点数为228个，其中多态位点数122个，多态位点比为53．51％，NZW兔位点数为231个，其中多态位点数94个，多态位点比为40．69％；（3）三个群体的Shannon多样性指数分别为0．3385，0．2222和0．1905；（4）JW兔和NZW兔的遗传相似系数最高，为0．8443，其次为WHBE兔和JW兔的遗传相似系数，为0．8204，WHBE兔和NZW兔的遗传相似系数最低，为0．7862。结论结果表明WHBE兔与JW兔和NZW兔之间有遗传的相似性，也存在着遗传差异，应用RAPD技术可以很好地检测实验兔不同品系之间以及同一品系不同个体之间的亲缘关系。

简介：目的老年大鼠、基底前脑损伤大鼠及注射东莨菪碱大鼠常作为老年性痴呆的动物模型，本研究对这三种模型的行为表现进行比较研究。方法采用水迷宫及旷场分析法对这三种模型及青年对照和假手术对照进行了研究。结果老年大鼠、基底前脑损伤大鼠和注射东莨菪碱大鼠的学习记忆能力显著减弱，老年大鼠对新环境的紧张程度增强；基底前脑损伤大鼠和注射东莨菪碱大鼠的空间认知能力显著下降；注射东莨菪碱大鼠的兴奋性异常增强，(P＜0．05)。结论基底前脑损伤动物的行为表现最符合老年痴呆患者的早期临床症状。

简介：目的探究本课题组研发的亲和吸附材料特异清除肠源性内毒素的有效性及安全性。方法运用阑尾结扎穿孔的方法建立犬肠源性内毒素血症模型,进行灌流治疗。实验过程中选取多个时间点,监测生命体征,采血检测内毒素含量及血液生理生化指标。结果灌流吸附1、2h后内毒素含量为（0.49±0.22）、（0.034±0.00）Eu/mL,与灌流开始（7.25±1.18）Eu/mL相比,差异有显著性（P〈0.05）。灌流2h后平均清除率R=99.52%。灌注治疗后白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板、总蛋白、白蛋白、球蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、尿素、肌酐指标均有所下降,与灌流开始相比差异有显著性（P〈0.05）,各值均在正常值范围。灌流过程中犬的生命体征平稳。结论本课题研发的亲和吸附材料能高效清除实验犬血液中内毒素并有良好的血液相容性。

简介：目的建立一种耐药性稳定的三阴性乳腺癌4T1耐药小鼠模型,为研究体内肿瘤耐药机制和逆转药物的筛选奠定实验基础.方法采用顺铂（DDP）低剂量诱导及体内外交叉致瘤结合的方法建立三阴性乳腺癌耐药小鼠模型;MTT法检测细胞耐药特性;实时荧光定量PCR法分析耐药相关基因MDR1、BCRP、MMP7及GST-π表达差异;免疫组化分析耐药相关蛋白P-gp、BCRP、MMP7表达差异;蛋白印迹法检测磷酸化Akt（phosphorate-Akt,p-Akt）和总Akt（total-Akt,t-Akt）蛋白表达;小动物成像检测观察肿瘤生长情况.结果MTT显示建立的三阴性乳腺癌耐药4T1小鼠模型的耐药指数为12.84;耐药小鼠肿瘤组织中MDR1、BCRP、MMP7、GST-π基因mRNA的表达量及P-gp、BCRP、MMP7蛋白的表达量均高于非耐药小鼠（P〈0.01）;Westernblot显示,耐药小鼠肿瘤组织的p-Akt蛋白表达明显高于非耐药小鼠,t-Akt蛋白表达没有差异.非耐药小鼠与耐药小鼠肿瘤组织生长速度未见明显区别（P〉0.05）.分别给予这两种模型小鼠相同剂量的DDP治疗后,耐药小鼠对DDP的敏感性明显低于非耐药小鼠（P〈0.01）.结论初步建立了三阴性乳腺癌耐药4T1小鼠模型,为三阴性乳腺癌临床个体化治疗及耐药逆转研究等提供了良好的实验动物平台.

简介：目的通过研究三种不同＂二次打击＂急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）动物模型的特点,寻找较为理想的ARDS动物模型。方法将48只大鼠随机分为4组,每组12只。对照组（Control组）：尾静脉先注射生理盐水（normalsaline,NS）2.5mL/kg,30min后注射NS2.5mL/kg;油酸＋油酸组（OA＋OA组）：尾静脉先注入OA0.05mL/kg,30min后继续注射OA0.5mL/kg;内毒素＋内毒素组（LPS＋LPS组）：尾静脉先注入LPS2.5mg/kg,30min后继续注射LPS2.5mg/kg;油酸＋内毒素组（OA＋LPS组）：尾静脉先注入OA0.05mL/kg,30min后注射LPS2.5mg/kg。5h后处死动物采集标本,检测动脉血气,支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid,BALF）中白细胞总数、多形核白细胞百分比（polymorphonuclearleukocyteratio,PMN%）、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactorα,TNF-α）水平、总蛋白含量,肺干湿重比（lungwet-dryweightratio,W/D）,观察肺组织病理改变并进行肺损伤评分。结果与control组比较,LPS＋LPS组、OA＋OA组及OA＋LPS组的氧分压（PaO2）下降（P〈0.05）、二氧化碳分压（PaCO2）、BALF中白细胞总数、PMN%、TNF-α、总蛋白含量,W/D、肺损伤评分均升高（P〈0.05）。OA＋LPS组总蛋白含量、W/D均高于LPS＋LPS组,差异有显著性（P〈0.05）,而与OA＋OA组比较则差异无显著性;OA＋LPS组BALF中白细胞计数、PMN%、TNF-α较OA＋OA组高（P〈0.05）,而与LPS＋LPS组比较则差异无显著性;OA＋LPS组肺病理改变最典型,肺损伤评分最高。结论OA＋OA、LPS＋LPS和OA＋LPS复合打击法均可建立＂二次打击＂ARDS大鼠模型,其中OA＋LPS复合打击法所复制的ARDS模型与临床ARDS特点更为接近,有利于研究ARDS的病理生理过程,是一种较为理想的＂二次打击＂ARDS动物模型。

简介：本文观察了用抗氧化剂维生素E预处理后．三氯乙烯(3000mgB.W.)一次性经口染毒24h大鼠肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及丙二醛含量的变化，结果表明三氯乙烯染毒组肝脏中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均高于对照组(P<0.01)；而维生索E干预组的丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均分别低于三氯乙烯染毒组(P<0．01)，说明三氯乙烯急性染毒可引起肝脏脂质过氧化反应及肝损害，肝脏超氧化物歧化酶活力升高可能是机体受自由基及脂质过氧化反应刺激而诱导产生的一种适应性反应，维生素E对三氯乙烯所致的肝损害有一定的保护作用。

简介：目的探讨半胱氨酰白三烯受体拮抗剂（普鲁司特、HAMI3379）对长爪沙鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法采用结扎双侧颈总动脉缺血10min再灌注24h,建立长爪沙鼠全脑缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、模型组、普鲁司特、HAMI3379组,每组20只,术前3d开始腹腔注射给药,1次/日,术前30min给药1次。观察再灌注24h神经症状及功能;尼氏染色法观察皮层及海马区神经元;免疫印迹法检测皮层、海马中自噬相关蛋白beclin-1及LC3的表达情况;电镜观察海马区自噬小体。结果与模型组比较,普鲁司特、HAMI3379组可提高神经症状评分,减少神经功能损伤,减轻皮层及海马区神经元损伤及丢失,减少自噬相关蛋白beclin-1及LC3的表达及海马区自噬小体的数量。结论半胱氨酰白三烯受体拮抗剂通过下调大脑皮层、海马区的自噬减轻长爪沙鼠全脑缺血再灌注损伤。