简介：目的：研究肌肉肌醇（myo-inositol,MI）对胰岛素抵抗细胞（IR-HepG2）细胞外葡萄糖消耗量的影响。方法：采用CCK-8法观察MI、高糖对HepG2细胞活力的影响,通过高糖持续作用,胰岛素刺激诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,葡萄糖氧化酶法（GOD-POD法）鉴定模型是否成立,并用GOD-POD法检测正常HepG2细胞和MI对HepG2胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗量的变化。结果：在对HepG2细胞活性没有影响的情况下,MI增加了胰岛素抵抗模型的葡萄糖消耗量。与模型对照组相比,葡萄糖氧化酶法结果显示,MI可显著增加胰岛素抵抗模型葡糖糖的消耗量（P〈0.01）。结论：MI可明显增加IR-HepG2细胞模型葡萄糖的消耗量,对IR-HepG2细胞模型胰岛素抵抗有显著的改善作用。

简介：目的：观察外源给予H2O2对C2C12细胞中UII/UT系统表达的影响。方法：培养小鼠肌原细胞系C2C12细胞株,应用胎盘蓝染色和测定细胞培养液中LDH的含量检测H2O2对细胞损伤的影响,应用放射免疫的方法检测细胞培养液和裂解液中UII的含量,应用RT-PCR法测定C2C12中UTmRNA的表达,应用WesternBlot检测不同浓度H2O2对肌原细胞系C2C12中UT蛋白表达的影响。结果：外源给予不同浓度的H2O2,C2C12细胞裂解液中UII的含量各组间无明显差异,但增加了细胞孵育液中UII的含量,10-4M和10-3M时分别增加了83.1%（p〈0.01）和94.5%（P〈0.01）。低浓度H2O2（0.5×10-6M,10-6M,10-5M,10-4M）刺激明显增加了UTmRNA的表达,而高浓度的H2O2（10-3M）刺激反而使UTmRNA的表达降低。高浓度的H2O2（10-6M,10-5M,10-4M,10-3M）刺激使UT蛋白表达分别增加了200.1%、255.6%、111.1%和100.1%（均p〈0.05）。结论：H2O2作为T2DM发病因素之一的活性氧族,可能是T2DM时骨骼肌组织中UII/UT系统表达增加的一个因素。

简介：目的：研究Sprouty2（SPRY2）基因在胃癌肿瘤细胞上皮间质转化（EMT）和侵袭转移的影响。方法：体外培养人胃癌细胞（BGC-823），采用慢病毒介导的shRNA沉默SPRY2基因，并用实时定量PCR与Westernblot检测其SPRY2、E-钙黏蛋白（E—cadherin）、波形蛋白（vimentin）的表达，采用细胞划痕实验、Transwell实验检测SPRY2基因沉默后的胃癌细胞侵袭转移能力变化。结果：在慢病毒介导shRNA沉默SPRY2基因的人胃癌BGC-823细胞中，SPRY2的mRNA和蛋白表达明显降低（P〈0．05），SPRY2沉默后人胃癌细胞E—cadherin的蛋白表达增多（P〈0．05），vimentin的蛋白表达减少（P〈0．05）。此外，SPRY2沉默后，胃癌细胞迁移能力和侵袭能力明显减弱（P值均P〈0．05）。结论：Sprouty-2基因通过调节E-cadherin与vimentin的表达参与胃癌细胞的上皮一间质转化，进而促进胃癌细胞的迁移与侵袭。

简介：目的：研究雌激素G蛋白偶联受体（Gprotein-coupledestrogenreceptor,GPER）-表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）-细胞外调节蛋白激酶1/2（extracellularregulatedproteinkinases,ERK）信号通路在双酚A促乳腺癌细胞SKBR-3增殖中的作用。方法：采用CCK8试剂盒检测SKBR-3细胞的增殖情况,利用WesternBlot观察ERK1/2磷酸化变化。结果：与对照组相比,10-11~10-7M浓度的双酚A具有促乳腺癌细胞增殖作用,10-9M浓度的双酚A可诱导细胞增殖最大效应（细胞活力高于对照组约38.84%,P〈0.001）;预孵GPER、EGFR、ERK1/2特异性抑制剂G15、AG-1478、PD98059后,双酚A诱导的乳腺癌细胞增殖明显减少,细胞活力与单纯双酚A（10-9M）处理相比降低约14.27%、12.23%和17.98%（P〈0.05）;双酚A（10-9M）处理细胞0.5、1、3小时后,发现磷酸化的细胞外信号调节激酶（p-ERK）的表达明显高于对照组,双酚A可快速激活ERK1/2;而阻断GPR30和EGFR后,ERK1/2的磷酸化表达减少。结论：双酚A诱导的乳腺癌细胞增殖可能与GPR30-EGFR-ERK1/2信号通路有关,但不是唯一通路。深入研究双酚A对促进乳腺癌细胞增殖机制,可能为乳腺癌的防治提供新的方向。

简介：生长在代谢恶劣环境中的肿瘤细胞往往得到的血液,氧气和营养物质供应非常匮乏,而在接近40%的浸润性导管癌中均发现乙酰辅酶A合成酶2（ACSS2）具有过量高表达。在代谢应激情况下ACSS2促使肿瘤细胞将乙酸作为额外的营养来源使得肿瘤细胞可以适应恶劣代谢环境维持肿瘤细胞存活。近日,国际期刊Cancercell发表了德国和英国科学家共同合作的这一研究成果。研究人员指出,在许多肿瘤类型中都会有脂肪酸合成通路的选择性激活。

简介：目的:研究藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠心脏形态结构和心肌细胞凋亡的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠32只,高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,藻蓝蛋白灌胃治疗,组织病理学技术观察心脏的形态结构,用原位末端标记法(Tunel法)检测心肌细胞凋亡。结果:正常组大鼠心肌纤维走行和结构正常,心脏中均可见少量散在的棕黄色染色的凋亡阳性心肌细胞;模型组大鼠心肌纤维肥大、颗粒变性、脂肪变性,凋亡阳性细胞较正常组明显增多,凋亡指数有显著差异(P<0.05);藻蓝蛋白组和二甲双胍组心肌细胞形态结构较模型组显著改善,正常细胞数目增多、排列较规则,肿胀和变性细胞较模型组显著减少,凋亡阳性细胞较模型组显著减少,凋亡指数有显著差异(P<0.05)。藻蓝蛋白组和二甲双胍组凋亡指数无显著性差异(P>0.05)。结论:藻蓝蛋白可抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,发挥一定的保护作用。

简介：目的：研究三种神经源性细胞中,缺氧条件下Apobec-1的表达与COX-2表达水平及细胞缺血损伤程度之间的关系。方法：对SH-SY5Y细胞,NG108-15细胞和PC12细胞分别施以无氧-无糖刺激,进而检测刺激前后细胞活力,乳酸脱氢酶（LDH）释放量,以及Apobec-1的表达量,以研究缺氧对Apobec-1表达的影响。在这三种细胞中分别过表达Apobec-1,检测细胞中COX-2蛋白及mRNA的水平。结果：1在三种神经源性细胞中,随着无氧-无糖刺激时间的延长,细胞损伤程度加重,同时Apobec-1和ACF的表达量升高。2过表达Apobec-1可加重无氧-无糖刺激导致的神经细胞损伤,具体表现为细胞活力降低及LDH释放量增加。3Apobec-1可在此三种神经源性细胞中提高COX-2蛋白及mRNA的水平。结论：Apobec-1在神经源性细胞中与细胞缺氧损伤程度及COX-2表达密切相关。

简介：目的：HMGA2（high-mobilitygroupAT-hook2）一个染色质蛋白,被报道在多种癌症中都发挥重要作用。本文研究染色体蛋白HMGA2对Wnt信号传递的影响,及对结直肠癌细胞增殖的影响。方法：本文通过qRT-PCR和免疫印迹法检测HMGA2在结直肠癌样本中mRNA和蛋白水平。用荧光素酶报告基因系统研究HMGA2对Wnt信号通路的作用。用细胞增殖实验检测HMGA2对结直肠癌细胞增殖的作用。结果：在我们检测的大部分结直肠癌样本里,HMGA2表达水平升高;HMGA2蛋白可上调Wnt信号通路荧光素酶报告基因TOPflash-luciferase的表达,并呈现剂量依赖的形式。降低HMGA2表达可抑制由Wnt3a、Dvl（Dishevelled）、LiCl以及βcatenin（S37A）引起的TOPflash-luciferase报告基因表达上调作用。此外,SW480中过量表达HMGA2可以促进细胞增殖。结论：HMGA2在结直肠癌中表达升高,HMGA2在结直肠癌中通过增强Wnt信号来促进结直肠癌细胞的增殖。

简介：为帮助因病或外伤导致单眼视力丧失的病患,英国科学家用干细胞疗法展开试验,取得较好效果。这一试验结果发表于最新一期《干细胞》（StemCell）杂志。

简介：日本国立成育医疗研究中心、东京农业大学和美国哈佛大学研究人员组成的一个研究小组日前在利用老鼠进行的实验中发现，诱导多功能干细胞（iPS细胞）与胚胎干细胞相比，分化发育成全身各类细胞的能力较低。这一研究结果已刊登在最新出版的英国《自然》杂志网络版上。

简介：当不同的细胞穿过组织内部的狭窄空间时。它们经常变形，导致它们的细胞核在相关的压力下发生破裂。在一项新的研究中，来自美国康奈尔大学、德州大学MD安德森癌症中心以及荷兰癌症基因组中心和内梅亨大学的研究人员发现癌细胞有一种自我修复的快速恢复能力。但是细胞核变形和破裂会破坏这些癌细胞的基因组完整性，这可能能够进一步促进癌症发展。

简介：目的：探索体外嗅鞘细胞对神经干细胞分化的影响。方法：体外培养、纯化及鉴定神经干细胞和嗅鞘细胞.实验组采用嗅鞘细胞和神经干细胞采用共培养液培养；对照组采用神经干细胞单独培养。观察嗅鞘细胞对神经干细胞分化的影响。结果：共培养液培养4d后，实验组与对照组的分化情况没有差异。7d后，对照组神经干细胞分化为GFAP阳性细胞绝对数和百分比明显高于4d时（P〈0.05）：实验组GFAP和CNPase的阳性细胞绝对数以及CNPase的百分比较4d时显著增加（P〈0.05），并高于对照组（P〈0.05）。结论：共培养液培养促进神经干细胞向少突胶质细胞分化。

简介：研究者们最近开发出了一种新的技术，能够帮助他们发现接受治疗之后体内残留的癌细胞的方法。癌症的个体化化学疗法是最近的革命性癌症治疗进展。然而。尽管这些疗法效果显著，但还是会出现残留癌细胞的复发的情况。

简介：目前,癌症是导致人类死亡的主要因素之一。尽管在癌症治疗方面取得了巨大进展,但是,其较高的复发率还是会导致死亡。连续治疗失败的一个可能原因是,残留的恶性细胞有类似干细胞的分化潜能,这样就能再次形成肿瘤和造成病灶转移。肿瘤干细胞（cancerstemcell,CSC）假说认为,肿瘤组织中存在具有自我跟新能力,无限增殖和肿瘤形成能力的一小部分肿瘤细胞,近年来,随着在血液肿瘤和实体瘤中相继发现CSC存在的相关证据,对CSC的生物学特性的认识不断深入,对肿瘤的复发、病灶转移、耐药性形成也有了新的观点和研究方向,目前的研究主要集中在其分离鉴定阶段,本文就近年来该方面的研究进展作一综述。

简介：目的:外泌体是活细胞分泌的来源于多囊泡体的膜性囊泡,其主要作用包括携带与运输。雪旺细胞是周围神经再生中非常优秀的种子细胞,但其迁移能力较差,影响修复效果.本文旨在探讨外泌体和雪旺细胞共培养是否可以促进雪旺细胞迁移.方法:本实验通过分离纯化人脐带干细胞外泌体和大鼠坐骨神经雪旺细胞并鉴定,随后将其共培养于Transwell小室观察雪旺细胞迁移率.结果:通过人脐带干细胞超高速离心法得到的外泌体高表达干细胞标志物CD44(92.2±3.6%)、CD73(99.1±0.6%),并且低表达单核细胞表面抗原CD14(0.5±0.06%)以及造血千细胞表面抗原CD34(0.4±0.07%),外泌体鉴定高表达CD81和CD9;雪旺细胞培养鉴定纯度达(92.3±2.7)%;均符合实验要求。通过Transwell小室实验发现外泌体可以明显促进雪旺细胞的迁移,并且具有一定剂量关系:结论:外泌体可以提高雪旺细胞的迁移能力,从而使雪旺细胞在组织工程领域中的应用产生巨大突破.

简介：近日。来自麻省总医院、博德研究所及哈佛大学的研究人员通过联合研究，在单细胞水平上对脑瘤基因组进行了分析。他们发现。癌症干细胞或许能够诱发少突神经胶质瘤的发生，少突神经胶质瘤是一种缓慢发展但却非常难以治愈的脑癌，相关研究刊登于Nature杂志上。同时研究者还首次在人类脑瘤样本中鉴别出了癌症干细胞及其分化的后代细胞。

简介：近日，一项刊登在国际杂志ScienceTranslationalMedicine上的研究报告中，来自波士顿儿童医院干细胞研究项目的研究人员首次利用患者自身的细胞开发出了类似于骨髓细胞的细胞类型，随后研究人员利用这些新型细胞进行研究鉴别出了治疗罕见血液疾病的潜在疗法。

简介：肝癌治疗新提示近日,来自美国NIH的科学家在国际学术期刊journalofhepatology在线发表了一项最新研究进展,他们发现利用姜黄素对肝癌细胞系进行处理可以特异性抑制癌症干细胞生长,并且对NF-kB和HDAC两条信号途径进行联合抑制可能是治疗具有不良预后的肝癌病人的有效策略。癌症干细胞对包括肝细胞癌在内的多种癌症产生治疗抵抗具有重要促进作用。而在肝脏癌症干细胞中,NF-kB信号途径常发生突变。

简介：牙齿的发育是由牙上皮和神经脊来源的间充质之间的连续的相互诱导产生的。上皮和间充质之间连续的相互诱导,使得上皮细胞分化为具有分泌牙釉质功能的成釉质细胞,而间充质细胞分化为具有分泌牙本质功能的成牙本质细胞。成釉质细胞的正常分化对于形成正常的牙釉质是至关重要的,本文主要对细胞信号分子、细胞黏附分子、釉质特异性基因和转录因子等在成釉质细胞分化过程中的作用做一概述。

简介：中国科学院微生物研究所植物基因组学国家重点实验室郭惠珊研究组通过分析与本明烟RDR1高度同源的普通烟草（Nicotianatabacum）的RDR1（Nt—RDR1），发现RDR1蛋白具有双功能作用，一方面，参与SA抗性途径，另一方面。抑制RDR6介导的抗病毒RNAi途径。研究论文已在线发表于2010年4月16日的《植物细胞》（ThePlantCell）上。