简介：细菌人工染色体（Bacterialartificialchromosome，BAC）是在大肠杆菌F质粒的基础上建成的高容量、低拷贝的质粒载体。BAC载体已广泛应用于基因组文库的构建及筛选、基因组测序、新基因的发现、图位克隆、BAC微阵列、转基因和动物品种资源保存等方面。本文综述了BAC载体的发展及其应用。

简介：目的：通过建立动物损伤模型,分析RECK基因在兔子颈动脉球囊损伤术后的表达与动脉内膜变化和官腔狭窄的相关性。方法：兔子手术损伤侧的动脉血管设置为实验组,未进行手术操作的一侧动脉作为对照组。建立动脉模型的四个时间点7、14、21、28d,在麻醉状态下处死模型动物。取得所需长度的损伤动脉血管及对照组动脉血管。将取得的标本进行HE病理染色,通过计算机图像计算软件观察标本动脉内膜随时间的变化;同时通过western-blot方法测定RECK蛋白表达水平、real-timePCR测量RECK基因表达量。结果：血管手术损伤后,血管内膜面积在随着术后日期的增长呈逐渐增厚变化,血管内膜与中层比值逐渐增大,同对照实验组比较,有统计学意义（P〈0.05）。实验组及对照组的中膜无显著增生。结论：RECK基因在组织中表达变化影响MMPs基因表达。实验论证了在动脉损伤后RECK基因参与了血管再狭窄,为血管再狭窄研究寻得新的研究方向。

简介：目的:探讨生长激素(growthhormone,GH)对实验大鼠牙齿移动过程中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在牙周组织中表达的影响方法:将40只7周龄大的雄性Wistar大鼠根据是否注射生长激素分为实验组(E)和对照组(C)。将50g力值加于近中左侧上颌第一磨牙:E组和C组分别腹部皮下注射GH(0.15IU/公斤/天)及等剂量的生理盐水:大鼠分别在第1、3、7、14和21天处死。上颌第一磨牙及其牙周组织切片行VEGF免疫组织化学染色,并进行图像分析和统计:结果:无论张力侧及压力侧VEGF在实验组表达的量均高于对照组,第3天组中张力侧及压力侧实验组平均光密度值分别为174.47土7.53和345.80+25.46与其各自对照组相比较数据具有统计学意义(P<0.05),两侧实验组的VEGF的表达强度峰值均出现在第7天,分别为669.97+3.22和923.77+18.41差异具有统计学意义(P

简介：社区卫生服务是世界卫生组织（WHO）根据对世界卫生状况和有关社会经济问题及其发展趋势进行系统分析后提出的一个预示全球卫生服务发展方向的全新概念。是实现人人享有初级卫生保健目标的基础环节。大力发展社区卫生服务,构建以社区卫生服务为基础、社区卫生服务机构与医院和预防保健机构分工合理、协作密切的新型城市卫生服务体系,对于坚持预防为主、防治结合的方针,优化城市卫生服务结构,方便群众就医,减轻费用负担,建立和谐医患关系,具重要意义。本文综述了我国社区卫生服务的发展历程、现状以及存在的问题,以期对探索适合我国国情的社区卫生服务发展之路提供依据。

简介：目的：探讨survivin在肺鳞癌、腺癌组织中的表达、临床意义及其与P53表达的临床病理相关性。方法：采用免疫组织化学（Envision二步法）检测survivin和P53在65例肺鳞癌、腺癌组织及15例肺良性病变组织中的表达情况。结果：survivin、P53的阳性率分别为58.5%（38/65）、53.8%（35/65）,显著高于肺良性病变组织的0（0/15）、0%（0/15）;survivin表达与肺鳞癌、腺癌的低分化（P〈0.05）、淋巴结转移呈正相关（P〈0.05）,与患者预后负相关（P〈0.O5）;P53的表达与肺癌组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关（P〈0.05）;并且Survivin表达与P53表达呈正相关（P〈0.05）。结论：Survivin的表达与肺鳞癌、腺癌的低分化、淋巴结转移正相关;过度表达提示预后不良;Survivin有望成为肺癌诊断和基因治疗的新靶点;survivin和p53的协同表达可能是促进肺癌的恶性进展的重要因素。

简介：最近的报道称某些肉类蛋白质对你来说并不好，德州农工大学生态农业研究学院的科学家发现，食用充足的优质蛋白质对人类的生长、发育和健康是至关重要的。

简介：目的：在pEGFP-C2真核表达载体中表达人NDRG2基因的截短部分并进行鉴定。方法：以含有人NDRG2基因的pGKBT7质粒为模板，通过PCR的方法扩增获得截短的人NDRG2基因，然后克隆入表达载体pEGFP-C2；以荧光显微镜观察和WesternBlotting方法对表达产物进行鉴定。结果：表达产物中在分子量67kD左右可见与目的蛋白分子量相符的条带，该条带可被Ndrg2单克隆抗体特异性识别。结论：构建了截短的人NDRG2基因真核表达载体，并在真核细胞中（HEK-293）获得成功表达。

简介：目的：探讨Orexin-A对肥胖大鼠摄食和自由活动的影响。方法：雄性SD大鼠下丘脑外侧区（LH）置管,预先测量体重（BW）,脂体重（FM）和瘦体重（LM）,据此对大鼠分组并分别提供高脂（HF）和低脂（LF）饮食饲喂,通过置管向大鼠LH注射人工合成脑脊液（aCSF）或orexin-A（OXA）。在饲喂前后监测OXA对大鼠自发动态运动（SPA）以及摄食量,体重（BW）,脂体重（FM）和瘦体重（LM）的影响,以及每日LH注射OXA是否能够抵抗高脂饮食引起的摄食诱导肥胖（DIO）。结果：高脂饮食饲喂之后,高摄食诱导肥胖（DIO）大鼠和低DIO大鼠间体重增加量（ΔBW）、摄食量和高脂饮食饲喂后的体重无差异（P〉0.05）,但与低脂饮食组大鼠相比,上述各指标均显著增加（P〈0.05）。低DIO大鼠的24hSPA和活跃期SPA显著高于高DIO大鼠（P〈0.05）。LH注射OXA可使严重DIO降低而轻微DIO增加,DIO程度对LH注射OXA后的SPA的影响呈非线性的。每日双侧LH注射OXA可抑制早期DIO但并不改变大鼠摄食量。LH注射OXA使大鼠SPA增加,影响能量消耗,有助于DIO抵抗。结论：Orexin-A可通过增加大鼠活动量,调控肥胖大鼠的摄食和DIO抵抗作用。

简介：胃肠激素（gastrointestinalhormone）是一类性质不同的具有激素或类激素功能的多肽,这些肽可将胃肠道的信号传递到食欲相关的脑区进行整合,然后沿神经纤维传递到神经末梢进行释放,从而调节细胞活动。胃肠激素在机体的能量稳态平衡中发挥重要调节作用。膳食中三种产能营养素的比例失调或不良的饮食行为会导致机体能量稳态调节失衡。目前研究认为,胃肠激素可能是有效治疗肥胖的新型潜在靶点,但其作用机制尚不清楚。因此,本文对ghrelin、胆囊收缩素（Cholecystokinin,CCK）和胰高血糖素样肽-1（Glucagonpeptide-1,GLP-1）三种胃肠激素与肥胖的发生及发展之间关系进行综述。

简介：目的：研究roTOR和PTEN蛋白在实验性脊髓损伤中的表达及其在脊髓损伤发生、发展中的作用。方法：用免疫组织化学方法和RT—PCR法，检测脊髓组织内mTOR和PTEN的表达。结果：与正常组织相比，免疫组化法和RT-PCR两种方法结果均显示，脊髓损伤后mTOR表达明显下降，而PTEN的表达明显增加；两者呈负相关（r=-0．862，P〈0．01）。结论：P13K／PTEN／AKT／mTOR信号转导通路中重要的调节位点和节点PTEN在实验性脊髓损伤中的表达明显增高，而mTOR的表达明显降低。提示该信号转导通路在介导实验性脊髓损伤的发生、发展的过程中起重要作用。

简介：目的：研究软骨多糖对乳腺癌血管生成抑制作用的机制。方法：选用MCF-7人乳腺癌细胞系体外培养，应用MTT法检测细胞生长抑制率；HE染色法观察细胞形态学变化；免疫荧光检测VEGF、bFGF蛋白表达。软骨多糖浓度为200μg．ml^-1。结果：MTT实验结果表明软骨多糖能够显著抑制人乳腺癌细胞MCF-7的生长，且呈现一定的浓度依赖性和时间依赖性。HE染色观察结果表明乳腺癌细胞MCF-7经软骨多糖作用后，细胞开始出现凋亡现象，如产生空泡、胞膜扩散、胞质外溢、形态变圆、胞核皱缩等，最终导致大量细胞破碎死亡。免疫荧光实验结果表明软骨多糖对乳腺癌细胞MCF-7的VEGF和bFGF两种血管生长因子的合成与分泌有显著的抑制作用，且抑制呈浓度与时间依赖性。结论：软骨多糖对乳腺癌细胞MCF-7有直接杀伤作用，并可能通过抑制乳腺癌细胞VEGF和bFGF的合成分泌而抑制乳腺癌的血管生成。

简介：目的：探讨子宫内膜癌组织中survivin（存活素）蛋白和VEGF（血管内皮生长因子）表达及其意义。方法：运用免疫组织化学S-P法，检测20例正常子宫内膜组织、20例不典型增生子宫内膜和63例子宫内膜癌组织中survivin蛋白和VEGF的表达，并结合临床病理特点进行分析。结果：survivin蛋白、VEGF的阳性表达率在正常子宫内膜组织、不典型增生子宫内膜、子宫内膜癌中逐渐升高，三者之间有显著性差异（x2=-24．97，P〈0．01；x2=18．65，P〈0．01）。在子宫内膜癌中，survivin蛋白的表达与组织学分级和手术-病理分期密切相关（X2=9．20，P〈0．05；X2=20．60，P〈0．01）；VEGF的表达与组织学分级无关（X2=4．93，P〉0．05），而与手术-病理分期分期密切相关（x2=-38．10，P〈0．01）。survivin表达与VEGF表达呈显著正相关（r=0．257；p〈0．05）。结论：survivin、VEGF分别通过抑制细胞凋亡、诱导新生血管的形成而影响子宫内膜癌的发生和发展，其在子宫内膜癌的发生中可能存在协同作用。

简介：目的：探讨人肝癌组织中细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3）的表达。方法：应用RT—PCR法测定8例人正常肝组织、10例肝硬化组织及10例肝癌组织中SOCS-3mRNA的表达。结果：与正常肝组织和肝硬化相比较，肝癌组织SOCS-3mRNA的表达明显降低（P〈0．05）。肝硬化组织与正常肝组织SOCS-3mRNA的表达无明显差异（P〉0．05）。结论：SOCS-3表达下降与肝癌的发生、发展密切相关。

简介：目的：探讨腹部肠管火器伤后肺脏组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子-κB（NF-κB）的动态变化规律。方法：健康长白仔猪42头随机等分为对照组和腹部肠管火器伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h实验组。用免疫组化图像分析法测定各组肺组织TNF-α和NF-κB表达水平,在光镜下观察各组肺脏组织学变化。结果：伤后各组肺组织TNF-α和NF-κB表达水平明显高于对照组,二者于伤后1h至8h内快速上升并,在8h出现高峰（P〈0.05）。伤后各组逐渐出现肺泡腔变窄,肺泡壁增厚;肺充血,肺间质水肿。结论：TNF-α、NF-κB参与了腹部肠管火器伤后机体的病理生理过程,可能是引起腹部肠管火器伤后多器官功能障碍（MODS）的重要因素之一。

简介：目的：探讨sunitinib对支气管哮喘气道重塑的干预作用及可能的作用机制。方法：BALB／c小鼠随机分为正常对照组、哮喘气道重塑组、sunitinib干预组。鸡卵清蛋白致敏和激发建立哮喘小鼠气道重塑模型；收集支气管肺泡灌洗液（BALF）做细胞计数；取右肺组织行苏木精．伊红（HE）染色和Masson三色染色；免疫沉淀（IP法）测定小鼠肺组织PDGFR-β受体磷酸化及westernblot（WB）法检测MMP-9蛋白质的表达。结果：HE和Masson三色染色提示哮喘组黏膜下层和平滑肌增厚、气道管腔狭窄、胶原纤维增生、大量炎症细胞浸润，sunitinib干预组上述改变较哮喘组为轻；哮喘组BALF中炎症细胞总数和嗜酸性粒细胞（EOS）计数在哮喘组表达较对照组为高（P〈0．05），而sunitinib组低于哮喘组（P〈0．05）；PDGFR-β受体的磷酸化和MMP-9的表达在哮喘组表达较对照组为高（P〈0．01），而sunitinib干预组表达量低于哮喘组（P〈0．01）。结论：sunitinib能够抑制哮喘小鼠PDGFR-β的磷酸化和MMP-9表达，减轻气道炎症反应、延缓气道重塑进程。

简介：骨桥蛋白（OPN）是一种具有细胞粘附和迁移功能的分泌型磷酸化糖蛋白。在肾脏中有广泛分布,研究发现其参与糖尿病肾病（DN）蛋白尿形成、DN的炎症反应及肾脏纤维化过程,抑制OPN可改善糖尿病肾脏病变。

简介：一项新的研究证实乳腺癌细胞在变成恶性肿瘤细胞之前经历一种硬化过程。这一发现是由来自葡萄牙古尔班基安科学研究所（InstitutoGulbenkiandeCiencia,IGC）的FlorenceJanody领导的一个研究团队取得的。

简介：目的：研究巢蛋白（Nestin）和SOX2在皮肤恶性黑色素瘤中的表达及临床意义。方法：选取2010年1月-2013年1月我院收治的恶性黑色素瘤21例患者（研究组）,另选黑色素痣患者21例（对照组）,应用免疫组织化学法检测Nestin和SOX2,并比较两组Nestin和SOX2表达,分析其与患者生存期和转移的关系。结果：研究组Nestin和SOX2阳性表达率显著高于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）;Nestin、SOX2阳性的恶性黑色素瘤患者生存期显著低于Nestin、SOX2阴性恶性黑色素瘤患者,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,Nestin、SOX2阳性的恶性黑色素瘤患者与Nestin、SOX2阴性的恶性黑色素瘤患者转移率比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：Nestin和SOX2表达阳性与恶性黑色素有关,且与恶性黑色素瘤的生存期有关。。

简介：【科研中国SeiEI．com整理】卫生部网站2006年10月17日报道：近来有人发起了“促使中医中药退出国家医疗体制”的网络签名活动，作为中医药行业行政主管部门——国家中医药管理局对此事持何态度，有何看法？近日，国家中医药管理局新闻发言人就有关问题接受了记者采访。

简介：目的：检测人胃癌细胞系中FHIT基因mRNA的表达状况及构建pcDNA3.1-FHIT真核表达载体。方法：RT-PCR法检测三种不同类型人胃癌细胞系中FHIT基因mRNA的表达，构建真核表达质粒pcDNA3.1-FHIT，通过酶切法、PCR扩增法和DNA序列分析鉴定重组质粒后，用脂质体转染至FHIT基因mRNA阴性表达人胃癌细胞系MKN-45，经G418筛选后RT-PCR鉴定。结果：FHIT基因在人胃癌细胞系BGC-823中呈阳性表达，在MGC-803、MKN-45细胞系中呈阴性表达。FHIT基因cDNA正确克隆到真核细胞表达载体pcDNA3.1中，并成功转染FHIT基因mRNA阴性表达人胃癌细胞系MKN-45。结论：FHIT基因在不同类型人胃癌细胞系中表达各异。成功构建pcDNA3.1-FHIT，并转染到FHIT基因mRNA阴性表达人胃癌细胞系MKN-45，使其FHIT基因阳性表达。