简介：目的：观察血管紧张素Ⅲ型受体拮抗剂对气道平滑肌细胞增殖的影响。方法：体外培养人体气道平滑肌细胞（HASMCs），用血管紧张素ⅡAngⅡ）和AngⅡ的Ⅰ型受体桔抗剂缬沙坦予以干预，四甲基偶氮唑蓝（MTT）微量比色法测定HASMCs生长率，流式细胞术检测HASMCs细胞周期，实时荧光定量PCR（RealtimePCR）检测HASMCs转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA的变化。结果：（1）AngⅡ刺激HASMCs后细胞生长率明显高于对照组（P〈0．05），AngⅡ＋缬沙坦组细胞生长率明显低于AngⅡ组（P〈0．05）；（2）AngⅡ刺激HASMCs后细胞周期S期比例显著高于对照组（P〈0．05），AngⅡ＋缬沙坦组细胞周期S期比例低于AngⅡ组（P〈0．05）；（3）AngⅡ刺激HASMCs后TGF-β1mRNA表达量明显高于对照组（P〈0．05），AngⅡ＋缬沙坦组TGF-β1mRNA表达量低于AngⅡ组（P〈0．05）。结论：血管紧张素Ⅲ型受体拮抗剂能抑制气道平滑肌的增殖，可能通过下调TGF-β1起作用。

简介：目的：探讨中药方剂小青龙汤对小鼠哮喘模型气道炎症及细胞因子的影响。方法：40只BALB/c小鼠随机分为正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、小青龙汤低剂量组（C组）和小青龙汤高剂量组（D组）。B、C、D组采用卵蛋白（OVA）腹腔注射致敏与雾化吸入激发制作哮喘模型。于OVA激发结束后24h收集支气管肺泡灌洗液（BALF）计数炎性细胞总数及嗜酸性粒细胞（EOS）数目,并测定BALF上清液中白细胞介素-4（IL-4）和干扰素-γ（IFN-γ）水平变化。结果：小青龙汤的干预治疗能显著降低小鼠BALF中炎性细胞总数及EOS数量;BALF上清液中IFN-γ水平明显升高,IL-4水平显著下降。D、C组与A组、B组有显著性差异（P〈0.05）,C组与D组结果亦存在显著性差异（P〈0.05）。结论：小青龙汤能明显降低哮喘小鼠BALF中炎性细胞数量,影响细胞因子水平变化,从而改善哮喘气道炎症。

简介：目的：通过建立动物损伤模型,分析RECK基因在兔子颈动脉球囊损伤术后的表达与动脉内膜变化和官腔狭窄的相关性。方法：兔子手术损伤侧的动脉血管设置为实验组,未进行手术操作的一侧动脉作为对照组。建立动脉模型的四个时间点7、14、21、28d,在麻醉状态下处死模型动物。取得所需长度的损伤动脉血管及对照组动脉血管。将取得的标本进行HE病理染色,通过计算机图像计算软件观察标本动脉内膜随时间的变化;同时通过western-blot方法测定RECK蛋白表达水平、real-timePCR测量RECK基因表达量。结果：血管手术损伤后,血管内膜面积在随着术后日期的增长呈逐渐增厚变化,血管内膜与中层比值逐渐增大,同对照实验组比较,有统计学意义（P〈0.05）。实验组及对照组的中膜无显著增生。结论：RECK基因在组织中表达变化影响MMPs基因表达。实验论证了在动脉损伤后RECK基因参与了血管再狭窄,为血管再狭窄研究寻得新的研究方向。

简介：目的：探讨心电图左心室劳损（LV）和左心室肥厚（LVH）对无症状主动脉瓣狭窄患者预后的影响。方法：到我院治疗的主动脉瓣狭窄患者766例,心电图左心室劳损和左心室肥厚的预测值用Sokolow-Lyon（SL）电压标准和Cornell电压-时间（CVDP）标准评估,通过对其他预后协变量调整并进行评价。结果：心电图左心室劳损患者的心肌梗死的累计发生率显著高于非心电图劳损的患者（HR=2.7,95%CI：1.4-5.3,P=0.006）。与非心电图左心室肥厚的患者比较,SL标准与CVDP标准联用诊断的左心室肥厚患者心力衰竭的风险显著增加（95%CI：4.7-26.4,P〈0.001）;行主动脉瓣置换术风险显著增加（95%CI：1.6-3.2,P〈0.001）;非致死性梗死、心力衰竭或心血管死亡的复合终点风险也显著增加（95%CI：1.2-3.7,P〈0.05）。结论：心电图LV和LVH是无症状主动脉瓣狭窄患者预后不良的独立预测因子。

简介：：TRPV3通道是一种对Ca2＋具有较高选择通透能力的非选择性阳离子通道。它是TRPv通道家族的一员，在多种组织中均有分布。TRPV3通道可以被温热温度（31-39℃）及多种化学激动剂所激活，并受到机体内受到多种生理因子的调控。TRPV3通道在维持机体正常生理功能中具有重要作用。研究发现TRPV3通道基因的缺失或异常会导致毛发生长异常或皮肤病的发生，特别是近期发现TRPV3通道的获得性功能突变会导致一种比较罕见的人类遗传性疾病——奥姆斯特德综合征（Olmstedsyndrome，OS）。本文从TRPV3通道的分布、功能、调控以及靶向药物开发等方面进行了概述。

简介：目的：探讨板蓝根颗粒联合维生素C预防小儿呼吸道感染的临床效果。方法：选取2009年2月至2011年2月在我院出生的健康婴儿68例,随机分成治疗组和对照组各34例,治疗组给予板蓝根颗粒和维生素C共同预防小儿呼吸道感染,对照组仅采用维生素C预防,比较两组小儿一年内发生呼吸道感染的情况。结果：治疗组的呼吸道感染患者共20例,占总例数的58.82%,对照组的呼吸道感染患者共29例,占总例数的85.29%,两组比较具有显著性差异,P〈0.05;治疗组的呼吸道感染次数≥3次共7例,占20.59%,显著低于对照组11例（32.35%）,P〈0.05。结论：采用板蓝根颗粒和维生素C联合预防小儿呼吸道感染,显著降低小儿呼吸道感染率和感染次数,效果明显。

简介：目的：探讨sunitinib对支气管哮喘气道重塑的干预作用及可能的作用机制。方法：BALB／c小鼠随机分为正常对照组、哮喘气道重塑组、sunitinib干预组。鸡卵清蛋白致敏和激发建立哮喘小鼠气道重塑模型；收集支气管肺泡灌洗液（BALF）做细胞计数；取右肺组织行苏木精．伊红（HE）染色和Masson三色染色；免疫沉淀（IP法）测定小鼠肺组织PDGFR-β受体磷酸化及westernblot（WB）法检测MMP-9蛋白质的表达。结果：HE和Masson三色染色提示哮喘组黏膜下层和平滑肌增厚、气道管腔狭窄、胶原纤维增生、大量炎症细胞浸润，sunitinib干预组上述改变较哮喘组为轻；哮喘组BALF中炎症细胞总数和嗜酸性粒细胞（EOS）计数在哮喘组表达较对照组为高（P〈0．05），而sunitinib组低于哮喘组（P〈0．05）；PDGFR-β受体的磷酸化和MMP-9的表达在哮喘组表达较对照组为高（P〈0．01），而sunitinib干预组表达量低于哮喘组（P〈0．01）。结论：sunitinib能够抑制哮喘小鼠PDGFR-β的磷酸化和MMP-9表达，减轻气道炎症反应、延缓气道重塑进程。