简介:目的:研究三种神经源性细胞中,缺氧条件下Apobec-1的表达与COX-2表达水平及细胞缺血损伤程度之间的关系。方法:对SH-SY5Y细胞,NG108-15细胞和PC12细胞分别施以无氧-无糖刺激,进而检测刺激前后细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)释放量,以及Apobec-1的表达量,以研究缺氧对Apobec-1表达的影响。在这三种细胞中分别过表达Apobec-1,检测细胞中COX-2蛋白及mRNA的水平。结果:1在三种神经源性细胞中,随着无氧-无糖刺激时间的延长,细胞损伤程度加重,同时Apobec-1和ACF的表达量升高。2过表达Apobec-1可加重无氧-无糖刺激导致的神经细胞损伤,具体表现为细胞活力降低及LDH释放量增加。3Apobec-1可在此三种神经源性细胞中提高COX-2蛋白及mRNA的水平。结论:Apobec-1在神经源性细胞中与细胞缺氧损伤程度及COX-2表达密切相关。
简介:目的:建立大鼠肠淤血再灌注动物模型,探讨淤血再灌注肠神经组织损伤的机制,为临床相关疾病的诊断、治疗提供理论依据。方法:成年Wistar大鼠60只,雌雄不限,随机分为正常组、对照组和实验组,每组20只。实验组采用阻断门静脉1h后开放的方法建立大鼠小肠淤血再灌注模型,对照组只进行同样腹部手术操作但不夹闭门静脉,正常组不手术。6小时后取各组下腔静脉血,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量,然后处死动物,取距回盲部15厘米处肠管1厘米,采用伊红-苏木素(HE)染色观察肠粘膜组织形态学变化;用免疫组织化学方法观察正常组、对照组和实验组小肠壁肠神经组织中微管相关蛋白2(MAP-2)的表达情况。结果:HE染色可见,正常组、对照组为正常肠道管壁结构,实验组肠壁各层有比较明显的淤血、出血,小肠绒毛固有层水肿,黏膜上皮有脱落、坏死;实验组MAP-2的表达明显低于正常组及对照组(P〈0.05);与正常组及对照组相比较,实验组SOD活性明显降低(P〈0.05),MDA的含量则明显升高(P〈0.05)。结论:肠淤血再灌注可能导致肠道神经元数量减少,其机制可能与肠淤血再灌注造成的自由基损伤和脂质过氧化有关。
简介:目的:研究曲格列酮对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响。方法:采用液体闪烁计数法测定曲格列酮处理后THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出。用RT-PCR和Westernblotting的方法检测曲格列酮处理后THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1mRNA水平和蛋白质水平的变化。结果:经曲格列酮处理后,THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞的胆固醇流出具有时间依赖性的增加,从0h的1.82%上升到24h的7.61%。在mRNA水平和蛋白质水平ABCA1也均随着曲格列酮作用时间增加而表达上调。结论:曲格列酮能增加THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达和胆固醇流出。
简介:目的:探讨早期肠内营养辅助治疗重症胰腺炎的临床效果。方法:选择2009年4月-2012年2月我院收治的重症胰腺炎患者共46例,随机分为实验组和对照组各23例,实验组在综合治疗的基础采用早期肠内营养治疗(EN),而对照组在综合治疗的基础上采用全胃肠外营养治疗(TPN),比较两组患者的血清总蛋白、白蛋白、尿素氮水平及血淋巴细胞百分比变化、血淀粉酶和尿淀粉酶恢复正常时间、住院时间及病死率,并比较两组治疗前及治疗后24、48及72小时的APACHEII评分。结果:治疗后,实验组患者的血清总蛋白、白蛋白、尿素氮水平及血淋巴细胞百分比变化均较对照组明显增高,差异有统计学意义(P〈0.05),而血淀粉酶、尿淀粉酶恢复时间、病死率及住院时间分别均明显较对照组降低或缩短,差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗24、48及72小时后,实验组APACHEII评分均较治疗前显著减低(P〈o.05),而对照组治疗24、48h后APACHEⅡ评分与治疗前比较差异无统计学意义(P〉0.05),治疗72h后APACHEII评分较治疗前显著减低(P〈O.05)。结论:采用早期肠内营养辅助治疗重症胰腺炎患者能有效保护肠黏膜屏障功能,改善患者的营养状况,增强患者的免疫力,并改善患者的预后。
简介:目的:探讨非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD)与微粒体甘油三酯转运蛋白(microsomaltriglyceridetransferprotein,MTP)的关系。方法:将雄性Wistar大鼠60只随机分为正常对照组(A组)、高脂组(B组)和MTP抑制剂组(C组),每组各20只。B组、C组给予高脂饲料喂养,8周后确认非酒精性脂肪肝建模成功,C组大鼠给予混有特异性小肠MTP抑制剂JTT-130的高脂饲料喂养,B组大鼠建模过程始终喂养高脂饲料,A组大鼠喂养普通饲料。于第12周,分别测定大鼠血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(highdensitylipoprotein-cholesterol,HDL-c)含量,以及肝脏TC、TG、磷脂含量。同时测定肝脏中微粒体甘油三酯转运蛋白(MTP)的活性与mRNA表达量。结果:与正常对照组(A组)相比,高脂组(B组)大鼠血清TC、TG、HDL-c浓度和肝脏TC、TG含量明显提高(P〈0.05),MTP活性及mRNA水平明显下调(P〈0.05)。与高脂组(B组)比较,MTP抑制剂组(C组)大鼠血清TC、TG、HDL-c浓度和肝脏TC、TG含量明显下降(P〈0.05),而MTP活性及mRNA表达量比较无明显差别(P〉0.05)。结论:非酒精性脂肪性肝病存在MTP表达下调,特异性小肠MTP抑制剂JTT-130可以有效抑制肠道对TG的转运,不影响肝脏TG分泌,并在降低高脂大鼠血浆TG和胆固醇水平的同时也降低肝脏TG含量。
简介:目的:探讨血管紧张素转换酶基因(ACE)多态性与其血清水平及2型糖尿病(T2D)发生的相关性。方法:应用聚合酶链反应检测T2D患者287例和正常对照组307例健康人的ACE基因Alu重复序列的插入/缺失(I/D)多态性,采用全自动生化分析仪检测ACE活性及血脂水平,采用SPSS11.0软件包统计分析基因型分布和等位基因频率与其活性、血脂水平及T2D的相关性。结果:ACEI/D多态性在T2D组(DD:13.36%、ID:45.93%、II:40.72%)与对照组(DD:13.24%、ID:43.90%、II:42.86%)的基因频率无显著性差异(P〉0.05)。T2D组ACE各基因型之间ACE活性有显著性差异(P〈0.01)。T2D各基因型的血脂水平分析显示II型与DD型之间HDL有显著性差异(P〈0.05)。结论:ACE基因DD型和D等位基因与ACE活性显著相关,但ACEI/D多态性不是T2DM发生的危险因素且无关,DD型与高HDL水平相关。
简介:目的:观察美常安对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者临床症状及胰岛素抵抗(IR)的作用。方法:选取2009年4月至2013年3月我院收治的88例NAFLD患者,随机分为治疗组和对照组。对照组给予基础治疗,治疗组在对照组的基础上,加用美常安胶囊进行治疗。比较两组疗效及治疗前后两组血清谷丙转氨酶(ALT)、甘油三酯(TG)及稳态胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平,并分析血浆D乳酸、TNF-α、内毒素与HOMA-IR的相关性,观察两组不良反应情况。结果:治疗组治疗有效率为52.3%,明显高于对照组的29.5%(P〈0.05)。治疗后治疗组ALT、TG、HOMA-IR下降幅度,均明显优于对照组(P〈0.05)。治疗后治疗组患者血浆D乳酸、TNF-α、内毒素水平明显低于对照组(P〈0.05),且治疗组患者HOMA-IR与患者血浆D乳酸、血清TNF-α、内毒素水平呈正相关(r=0.352,0.44,0.48;均P〈0.05)。不良反应发生率低,且两组不良反应发生率无显著差异(P〉0.05)。结论:美常安治疗NAFLD疗效显著,可降低ALT、TG水平,降低肠道通透性,改善肠源性内毒素血症,改善IR,且安全性较高。
简介:胃癌是目前世界上发病率及致死率较高的恶性肿瘤之一,在东亚地区尤其显著。针对胃癌的治疗手段仍是传统的手术联合化疗、放疗为主,尽管靶向药物治疗提供了新的选择,但其对晚期胃癌的疗效仍然有限。胃癌的免疫治疗作为独特的治疗手段,在近十多年发展较为活跃,特别是过继性免疫治疗手段不断有创新。过继性免疫治疗主要依赖回输具有抗肿瘤活性的细胞,目前回输的细胞由具有非特异性抗肿瘤作用向具有特异性抗肿瘤作用演变,特别是嵌合性抗原T细胞治疗的出现,为进展期胃癌患者提供了有一种潜在的选择。本文对胃癌过继性免疫治疗中采用的不同免疫活性细胞的作用机制、临床应用等进行总结,并针对其不足提出利用基因工程技术增强治疗靶向性、降低免疫逃逸的研究方向。
简介:目的:探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)中对T细胞的作用及其相关机制。方法:选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-AChR97-116肽段的免疫乳剂,并于初始免疫后的第30天尾根部追加免疫一次;CFA对照组大鼠为免疫乳剂中不含有R-AChR97-116肽段。采用流式细胞术检测和比较两组大鼠CD4+T细胞上RAGE的表达情况;ELISA方法检测淋巴细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6和S100B的表达水平;采用S100B体外干预淋巴细胞,进一步检测S100B对EAMG大鼠T细胞增殖、亚型分布、细胞因子分泌的影响。结果:在疾病发生的晚期时相(初次免疫后第45天),EAMG组淋巴细胞CD4+T细胞上RAGE的表达明显高于CFA组(P〈0.001),血清中RAGE的配体S100B的表达也高于CFA组(P〈0.001);体外加入S100B干预能促进T淋巴细胞的增殖,与未干预组相比较差异显著(P〈0.05);S100B刺激后,Th1细胞和Th17细胞的百分比进一步增高,Th2细胞和Treg细胞百分比下降(PTh1〈0.05,PTh17〈0.05,PTh2〉0.05,PTreg〈0.05),IFN-γ和IL-17的表达上调(PIFN-γ〈0.05,PIL-17〈0.05),而IL-4和TGF-β表达下降(PTGF-β〈0.01,PIL-4〉0.05),Th17细胞的调控因子IL-6表达升高(PIL-6〈0.05)。结论:RAGE及其配体S100B参与EAMG的发病过程,在晚期时相中表现出明显的致病性;RAGE与S100B相互作用可以上调T细胞的致病性作用,加重四种辅助性T细胞之间的网络失衡。
简介:目的:探讨血清IgE水平与冠心病的相关性。方法:将我院收治的135例患者根据冠脉造影结果分为冠心病组(CHD)和非冠心病组(non-CHD),冠心病组根据临床症状分为稳定型心绞痛组(SAP)、不稳定型心绞痛组(UAP)和急性心肌梗死纽(AMI),动脉堵塞程度用Gensini评分量化,采用SIMENSBNII全自动免疫散射比浊仪测定总IgE水平。比较CHD和non—CHD组患者及SAP、UAP和AMI组患者血清IgE水平的差异,并进一步分析血清IgE等级与冠心病Gensini积分的相关性。结果:non—CHD患者血清kE水平(32.3(13.5,61)KU/L)明显低于CHD患者(69(26.4,169)KU/L)(P=0.001),UAP和AMI患者血清IgE水平(78.6(37.0,191.0)KU/L、118.5(75.3,148.1)KU/L)均显著高于SAP组(36.7(20.7,96.7)KU/L)(P=0.034和P=0.001),且多支血病变组患者血清IgE水平(67.2(30.9,249.0)Ku/L)显著高于单支血管病变患者(34.6(18.1,59.0)KU/L)(P=0.039)。IgE水平根据四分位间距分为四个等级,随着IgE分级水平增加冠心病Gensini积分增加。结论:冠心病患者血清IgE水平升高,且与冠心病类型和血管堵塞程度都存在显著相关性.可能辅助冠心病的诊断及病情监测。
简介:目的:探讨基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)基因多态性(singlenucleotidepolymorphism,SNP)与肺结核的相关性。方法:对符合纳入及排除标准的肺结核病例组224例及健康对照组249例进行血样收集与临床资料采集。采用飞行时间质谱分析方法对MMP-9基因rs17576、rs2236416、rs3787268、rs3918254共4个多态性位点进行基因分型,数据统计分析采用SPSS20.0和HaploView4.0软件进行。结果:我们首次发现,在病例及对照组中,rs17576基因型频率分布存在统计学差异(X^2=7.822,P=0.020)。与对照组相比,病例组G等位基因频率显著高于对照组(X^2=7.335,P=0.007,OR=1.463,95%CI=1.110-1.927)。病例组rs17576基因型分布中,GG和AG基因型患者吸烟史显著高于AA基因型患者;GG和AG基因型患者卡介苗接种史显著低于AA基因型患者。连锁不平衡分析发现一个单倍型(rs17576-rs3918254)高度连锁(D'〉0.7;r^2〉0.8)。在病例组及对照组中,G-C和A-C单倍型频率分布存在显著性差异,病例组中G-C单倍型频率显著高于对照组(P=0.022),对照组中A-C单倍型频率显著高于疾病组(P=0.024)。结论:MMP-9基因rs17576多态性位点可能与肺结核有关,携带有rs17576位点G等位基因的个体更易发生肺结核。携带G-C(rs17576-rs3918254)单倍型的个体更易患肺结核病,携带A-C(rs17576-rs3918254)单倍型的个体相对不易患肺结核病。
简介:目的:观察低剂量敌百虫对高脂模型兔动脉粥样硬化的作用。方法:新西兰兔32只,随机分为A组:喂饲高脂高胆固醇饲料加敌百虫清晨空腹灌胃(18mg·kg^-1·d^-1);B组:单纯喂饲高脂高胆固醇饲料.检测喂饲饲料前和喂饲后5周、10周、15周血清PON1、胆碱酯酶(CHE)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、C反应蛋白(CRP)和血糖(GLU);实验第5周、第10周每组处死5只免,第15周处死全部剩余兔,取主动脉全段,苏丹Ⅳ染色,Photoshop系统测定粥样斑块面积占内膜面积的百分比;检测肝PON1活性及血管内皮依赖性舒张功能(EDRR)。结果:喂饲高脂高胆固醇后,A组和B组动物的TC、TG、HDL、LDL、CRP、GLU水平明显增高,但A、B组检测值差异无显著意义(P〉0.05);血清PON1、肝PON1活性降低,但A组PON1活性明显低于B组(P〈0.05);A组和B组动物主动脉EDRR均降低,A组EDRR降低大于B((P〈0.05);喂饲高脂高胆固醇饲料各组动物主动脉均见粥样硬化斑块形成,但A组动脉粥样斑块面积/内膜面积百分比明显高于B组(P〈0.05)。结论:敌百虫加速实验性高脂血症动物动脉粥样硬化斑块形成,其机制可能与降低PON1活性有关。
简介:目的:动态观察运用不同方法建立的两种实验性大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型并比较评估两组模型的特点。方法:分别采用单纯被动吸烟(单一组)和被动吸烟与细菌内毒素(LPS)气管注入的复合方法(复合组)制造大鼠COPD模型,运用HE染色及半定量图像分析法对比研究两组模型肺组织及小支气管的病理形态学改变。结果:建立的COPD大鼠模型均符合人类COPD的病理形态学特点;复合组的气道慢性炎症、重塑改变及气流阻塞情况均较单一组严重;单一组、复合组模型各时间段管壁及平滑肌层均较正常对照组显著增厚(P〈0.01),第20天时复合组管壁及平滑肌层均较单一组显著增厚(P〈0.01),而第40天及60天时复合组仅管壁较单一组显著增厚(P〈0.01)。结论:COPD模型的形成是由于慢性气道炎症的反复刺激引起管壁纤维性增生增厚及平滑肌层增厚,即气道重塑,最终导致气流受限;复合组COPD模型的气道炎症及气道重塑均较单一组COPD模型显著。
简介:目的:分析肺部炎性假瘤的高分辨率CT影像学表现极其鉴别诊断的价值。方法:收集2012年4月-2015年4月我院收治的59例经手术病理检查证实为肺部炎性假瘤的患者为病例组,并于同一时期随机选取80例周围型肺癌患者为对照组。比较两组患者的高分辨率CT影像学特征,并分析各种影像学特征与肺部炎性假瘤的关系。结果:病例组刀切征、桃尖征及延迟期持续强化的发生率高于对照组,分叶征的发生率低于对照组(均P〈0.05)。多因素Spearman的秩相关分析发现,刀切征、桃尖征及延迟期持续强化与肺部炎性假瘤诊断呈正相关关系(r=0.738,0.829,0.763,均P〈0.05),分叶征与肺部炎性假瘤的诊断呈负相关关系(r=-0.791,P〈0.05)。结论:CT影像学表现中的刀切征、分叶征、桃尖征及延迟期持续强化对肺部炎性假瘤具有较高的鉴别诊断价值,可作为临床辅助诊断肺部炎性假瘤的重要影像学资料。
简介:目的:探讨过敏性紫癜合并消化道出血的相关危险因素。方法:回顾性分析2013年9月至2016年6月在武汉协和医院儿科住院治疗的80例过敏性紫癜初诊患儿的临床资料,根据是否合并消化道出血分为消化道出血组11例,非消化道出血组69例,比较两组患儿的年龄、地区、性别、发病季节、紫癜分布特征、是否合并紫癜性肾炎、hsCRP、ESR、血常规、生化等。结果:与非消化道出血组相比,消化道出血组患儿的发病季节、血清超敏C反应蛋白(hsCRP)、血清钙离子(Ca)水平差异均有统计学意义(P〈0.05),两组紫癜性肾炎发病率比较差异无统计学意义,但消化道出血组合并紫癜性肾炎的比例(45.5%)明显高于非消化道出血组(21.7%)。结论:夏冬季节、高水平血清CRP、低水平血清Ca2+是过敏性紫癜患儿合并消化道出血的危险因素。
简介:目的:探讨同种异体骨髓单个核细胞(BM—MNCs)移植大鼠溃疡性结肠炎模型的作用。方法:将DAPI标记的同种异体大鼠骨髓单个核细胞(BM—MNCs)经尾静脉注射移植到大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型体内(模型组),以尾静脉注射等量PBS的UC大鼠作为对照组。光镜观察大鼠结肠组织病变改变,荧光显微镜观察标记DAPI的BM—MNCs在结肠组织中的定植及分布情况,免疫荧光检测BM—MNCs中CKl9、CD34的表达情况。结果:移植组大鼠结肠组织可见新生黏膜上皮及腺体,黏膜下有新鲜至成熟肉芽组织生成,明显优于对照组;移植14天,大鼠结肠组织中可观察到DAPI标记的BM—MNCs细胞;DAPI标记的细胞可表达血管内皮细胞特异性表达蛋白CD34或黏膜上皮细胞特异性表达蛋白CK19。结论:BM—MNCs可向受损病变部位结肠组织迁移和定植。且分化为血管内皮细胞和黏膜上皮细胞。