简介:目的:建立大鼠肠淤血再灌注动物模型,探讨淤血再灌注肠神经组织损伤的机制,为临床相关疾病的诊断、治疗提供理论依据。方法:成年Wistar大鼠60只,雌雄不限,随机分为正常组、对照组和实验组,每组20只。实验组采用阻断门静脉1h后开放的方法建立大鼠小肠淤血再灌注模型,对照组只进行同样腹部手术操作但不夹闭门静脉,正常组不手术。6小时后取各组下腔静脉血,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量,然后处死动物,取距回盲部15厘米处肠管1厘米,采用伊红-苏木素(HE)染色观察肠粘膜组织形态学变化;用免疫组织化学方法观察正常组、对照组和实验组小肠壁肠神经组织中微管相关蛋白2(MAP-2)的表达情况。结果:HE染色可见,正常组、对照组为正常肠道管壁结构,实验组肠壁各层有比较明显的淤血、出血,小肠绒毛固有层水肿,黏膜上皮有脱落、坏死;实验组MAP-2的表达明显低于正常组及对照组(P〈0.05);与正常组及对照组相比较,实验组SOD活性明显降低(P〈0.05),MDA的含量则明显升高(P〈0.05)。结论:肠淤血再灌注可能导致肠道神经元数量减少,其机制可能与肠淤血再灌注造成的自由基损伤和脂质过氧化有关。
简介:目的:探索体外嗅鞘细胞对神经干细胞分化的影响。方法:体外培养、纯化及鉴定神经干细胞和嗅鞘细胞.实验组采用嗅鞘细胞和神经干细胞采用共培养液培养;对照组采用神经干细胞单独培养。观察嗅鞘细胞对神经干细胞分化的影响。结果:共培养液培养4d后,实验组与对照组的分化情况没有差异。7d后,对照组神经干细胞分化为GFAP阳性细胞绝对数和百分比明显高于4d时(P〈0.05):实验组GFAP和CNPase的阳性细胞绝对数以及CNPase的百分比较4d时显著增加(P〈0.05),并高于对照组(P〈0.05)。结论:共培养液培养促进神经干细胞向少突胶质细胞分化。
简介:目的:了解上海地区门诊糖尿病患者的各种慢性合并症与并发症及其相关危险因素。方法:调查我院门诊糖尿病患者1533例,记录慢性合并症、并发症及各种相关危险因素并进行相关的统计分析。结果:上海地区糖尿病患者的各种慢性合并症与并发症的发生率由高到低依次为周围血管病变67.0%,高血压63.2%,血脂紊乱45.1%,家族糖尿病34.8%,高尿酸血症29.0%,视网膜病变28.0%,脂肪肝27.1%,糖尿病肾病21.1%。女性患者高尿酸血症、脂肪肝、家族糖尿病史发生率高于男性,各种慢性合并症与并发症多随年龄与病程的增加而升高。结论:上海地区门诊糖尿病患者各种慢性合并症与并发症的发病率较高,定期监测并联合控制血糖、血压、血脂水平是防治各种慢性合并症与并发症的关键。
简介:目的:进一步探讨经皮穿刺椎弓根途径椎体成形术与传统保守治疗方法的临床比较差异,从而为临床相关实践提供借鉴和参考依据。方法:2014年12月至2015年5月医院临床收治的胸腰椎椎体转移肿瘤患者共计88例,根据治疗方法分成研究组(经皮穿刺椎弓根途径椎体成形术组)和对照组(传统保守治疗方法组),每组患者44例。观察和比较两组患者实施不同治疗后的临床满意度。结果:研究组患者手术1d、1个月、3个月、6个月和1年后的临床满意度均显著的高于对照组,且组间比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:经皮穿刺椎弓根途径椎体成形术治疗胸腰椎椎体转移肿瘤的临床综合效果显著,与传统保守治疗方法相比较可有效改善和提高患者的生活质量。
简介:神经生长因子是神经营养因子家族成员之一,对不同时期神经元的存活、分化、生长及损伤后的修复和再生都有着十分重要的作用。不仅在神经系统中,随着人类的其他正常和肿瘤组织中同样也检测得到了NGF,神经生长因子在各方面的应用也得到了重视并均已得到了证实。NGF功能的发挥离不开与其受体的结合,根据NGF表面糖蛋白与凝集素结合能力的不同,其受体可被分为高亲和力受体酪氨酸激酶A和低亲和力受体p75。TrkA与NGF结合后所介导的信号通路主要有:①MAPK通路;②PLC-γ通路;③PI3K/PKB通路。而p75与NGF结合介导的信号传导通路主要包括:①NF-κB通路;②JNK-p53-Bax凋亡通路;③神经酰胺通路。TrkA一般介导的是正性信号,如促进神经细胞生长、维持神经细胞的存活等;而p75既可促进神经细胞存活,也可诱导神经细胞凋亡,但以后者为主。当TrkA与p75同时表达时,TrkA可抑制p75诱导细胞凋亡,使受损神经细胞大量增殖,所以其生物学总效应是促进神经细胞的生长和存活。
简介:目的:探讨积雪草酸对大鼠神经病理性痛的影响及其可能机制。方法:选择32只体重220~240g的雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为4组(n=8):假手术对照组(S组)、神经病理性痛组(N组)、积雪草酸5mg/kg组(AA_1组)及积雪草酸10mg/kg组(AA_2组)。S组大鼠只暴露但不结扎坐骨神经;N组大鼠仅制备神经病理性痛模型;AA_1组和AA_2组大鼠制备神经病理性痛模型,并于模型建立后即刻及术后1、3、5、7天分别腹腔注射积雪草酸5、10、20mg/kg(溶于0.1mL生理盐水)。于术前1天(T0)及术后1、3、5、7天(T1-T4)分别测定大鼠机械缩足反应阈位(MWTs)和热缩足潜伏期(TWLs),采用Westernblot法检测脊髓HMGB1、RAGE、IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达。结果:与N组比较,AA2组T1-T4时间点MWT显著增加、TWL明显缩短,而AA1组仅MWT显著增加(P〈0.05),但各组各时间点TWL比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。与S组比较,N组脊髓浆蛋白HMGB1和RAGE及总蛋白IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达较高(P〈0.05);与N组比较,AA_1和AA_2组脊髓浆蛋白HMGB1和RAGE及总蛋白IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达均明显下降(P〈0.05)。与AA_1组比较,AA_2组脊髓脊髓浆蛋白HMGB1和RAGE及总蛋白IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达都明显降低(P〈0.05)。结论:积雪草酸可能通过缓解HMGB1-RAGE信号通路介导的脊髓炎症反应减轻神经病理性痛。
简介:目的:研究三种神经源性细胞中,缺氧条件下Apobec-1的表达与COX-2表达水平及细胞缺血损伤程度之间的关系。方法:对SH-SY5Y细胞,NG108-15细胞和PC12细胞分别施以无氧-无糖刺激,进而检测刺激前后细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)释放量,以及Apobec-1的表达量,以研究缺氧对Apobec-1表达的影响。在这三种细胞中分别过表达Apobec-1,检测细胞中COX-2蛋白及mRNA的水平。结果:1在三种神经源性细胞中,随着无氧-无糖刺激时间的延长,细胞损伤程度加重,同时Apobec-1和ACF的表达量升高。2过表达Apobec-1可加重无氧-无糖刺激导致的神经细胞损伤,具体表现为细胞活力降低及LDH释放量增加。3Apobec-1可在此三种神经源性细胞中提高COX-2蛋白及mRNA的水平。结论:Apobec-1在神经源性细胞中与细胞缺氧损伤程度及COX-2表达密切相关。