简介：摘要川崎病合并巨噬细胞活化综合征(macrophage activation syndrome，MAS)是一类罕见且严重的并发症，临床症状危重，如不能早期确诊，预后往往较差。目前对川崎病合并MAS的诊断标准、治疗方案尚无统一的指南。本文对川崎病合并MAS的诊断标准、流行病学、治疗进展及预后等做一综述，为此类重症川崎病的临床诊治提供线索。

简介：摘要目的分析总结小肠克罗恩病肠道及肠周病变的超声图像特征。方法回顾性选取2009年6月至2019年6月南京医科大学附属苏州医院收治的临床已确诊小肠克罗恩病的患者25例，共计进行42人次经腹肠道超声检查。对其病变肠壁、肠壁外腹部并发症的超声图像及小肠克罗恩病的活动度评估结果进行分析总结。结果病变肠壁表现：主要表现为肠壁增厚（41/42），多为全周性及全层性增厚，最厚段36人次位于下腹部，其中以右下腹最多（30/36，83.3%）；活动期及严重者肠壁层次消失（16/42），僵硬，蠕动消失；26人次病变肠壁发现深达肠壁各层的溃疡。并发症表现：15人次出现狭窄，图像特征为肠壁增厚、肠腔变窄及近端肠管扩张；8人次出现瘘，图像特征为肠壁与其他器官之间的条状或分支状低回声带，含有或不含有气体强回声；爬行脂肪征30人次，图像特征为高回声脂肪团块包绕肠壁；肠系膜淋巴结炎20人次，其中18人次病灶长径<20 mm，为多发；腹腔积液16人次；腹部包块9人次，其中脓肿5人次，图像特征为炎性肿块内或肠系膜区局限性液区，透声差，无血流信号；穿孔1人次，超声图像表现为肠壁增厚，连续性中断，局部肠壁外见低回声区，腹腔内见游离液区，液区透声差；炎性息肉8人次，单发或多发，超声图像特征为凸入肠腔内的低回声或等回声凸起；憩室形成3人次，图像表现为局部肠壁变薄膨出，多位于系膜缘。活动期（超声评估）狭窄、爬行脂肪征、肠系膜淋巴结炎、腹腔积液等的发生率均明显高于缓解期（超声评估），差异均有统计学意义（P=0.002、0.000、0.024、0.025）；活动期（超声评估）肠壁和爬行脂肪的最大厚度平均值明显大于缓解期（超声评估），差异均有统计学意义（P均=0.000）。超声与Harvey-Bradshaw指数对小肠克罗恩病活动性评估的一致性较好（Kappa=0.897，P<0.05）。结论经腹肠道超声能够清晰显示小肠克罗恩病的肠道病变及肠外并发症的改变，可以较准确地评估病变的活动度，且操作灵活，患者依从性好，可以作为小肠克罗恩病的常规影像学评估工具。

简介：[摘要]目的：分析老年糖尿病伴重症肺炎患者血清炎性反应、降钙素原变化的临床意义。方法：2019年1月份至2019年12月份期间，将在我院接受治疗的40例老年糖尿病伴重症肺炎患者设为观察组，同期再次选择43例老年糖尿病伴普通型肺炎患者设为对照组，抽取两组患者晨起空腹静脉血，检验血清炎性反应指标（C-反应蛋白）与降钙素原指标，并将检验结果进行对比。结果：观察组患者血清炎性反应指标（C-反应蛋白）、降钙素原指标均高于对照组患者，且观察组存活病例第3天、第5天的降钙素原指标更低（P＜0.05）。结论：血清炎性反应指标（C-反应蛋白）、降钙素原指标变化与患者临床预后息息相关，所以临床医生要充分重视这类患者的血清炎性反应指标（C-反应蛋白）、降钙素原指标检验工作。

简介：摘要目的探讨牛磺酸（Tau）对百草枯（PQ）诱导的帕金森病（PD）样小鼠海马、黑质区神经元及小胶质细胞的保护作用。方法于2019年4月，将36只SPF级C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组（NaCl）、Tau对照组（150 mg/kg）、PQ染毒组（10 mg/kg PQ组、15 mg/kg PQ组）、Tau干预组（Tau+10 mg/kg PQ组、Tau+15 mg/kg PQ组），每组6只小鼠。腹腔注射PQ构建PD样小鼠模型并于PQ给药前1 h腹腔注射150mg/kg Tau进行干预，每周2次，连续6周。观察各组小鼠的一般和神经行为学（悬挂实验、旷场实验、游泳实验、悬尾实验、高架十字迷宫实验及新物体识别实验）变化，评估小鼠的运动能力和认知功能。染毒和干预结束后取小鼠脑组织进行尼氏染色检测海马、黑质区神经元尼氏体数量及形态变化；免疫组织化学染色（IHC）检测黑质区神经元标记物神经元核抗原（NeuN）、多巴胺（DA）能神经元标记物酪氨酸羟化酶（TH）、α-突触核蛋白（α-syn）、小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白分子-1（Iba-1）、炎性因子诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和白细胞介素-1β（IL-1β）的表达量；免疫荧光双标染色检测黑质区TH与Iba-1、TH与α-syn的共表达情况。结果PQ染毒组小鼠出现反应迟钝、行动减少等一般行为学改变。与对照组比较，PQ染毒组小鼠悬挂实验得分、新物体识别时间比减少，游泳实验和悬尾实验不动时间增多（P<0.05）；与对照组比较，15 mg/kg PQ组旷场实验水平爬格数、直立次数和高架十字迷宫实验开放臂停留时间比减少（P<0.05）；与PQ染毒组比较，相同剂量Tau干预组小鼠悬挂得分增多，游泳和悬尾不动时间减少（P<0.05）；与15 mg/kg PQ组比较，Tau+15 mg/kg PQ组旷场实验水平爬格数、新物体识别时间比增多（P<0.05）。尼氏染色和IHC结果显示，与对照组比较，PQ染毒组海马和黑质区的尼氏体数目减少（P<0.05），黑质区神经元NeuN、TH阳性细胞数目减少（P<0.05），α-syn和小胶质细胞Iba-1阳性表达量增多，炎性因子（iNOS、IL-1β）表达水平升高（P<0.05）；与PQ染毒组比较，相同剂量Tau干预组海马和黑质区的尼氏体数目增多（P<0.05），黑质区NeuN、TH阳性细胞数量增加（P<0.05），α-syn、小胶质细胞Iba-1和炎性因子（iNOS、IL-1β）表达量降低（P<0.05）。结论Tau可能通过抑制小胶质细胞活化和炎症因子的释放，保护PQ诱导的黑质DA能神经元变性和海马神经元丢失，有效改善PQ诱导的PD样小鼠神经行为学、脑组织病理改变。