简介：摘要目的评价丙泊酚对小鼠眶额叶皮层锥体神经元兴奋性的影响及其离子通道机制。方法健康雄性C57小鼠，8～12周龄，制备400 μm厚的脑片。实验Ⅰ　采用随机数字表法将脑片分为2组(n＝7)：对照组(C组)细胞外灌流丙泊酚溶剂2 min；丙泊酚组(P组)细胞外灌流10 μmol/L丙泊酚。实验Ⅱ　采用随机数字表法将脑片分为5组(n＝8)：丙泊酚组(P组)细胞外灌流10 μmol/L丙泊酚2 min；超极化激活非选择性阳离子通道阻断剂ZD7288＋丙泊酚组(Z＋P组)、内向整流钾通道阻断剂托肽品＋丙泊酚组(T＋P组)、瞬时激活电压门控钾通道阻断剂4AP＋丙泊酚组(A＋P组)和延迟激活电压门控钾通道阻断剂TEA＋丙泊酚组(TEA＋P组)细胞外分别灌流5 μmol/L ZD7288和10 μmol/L丙泊酚2 min、5 μmol/L托肽品和10 μmol/L丙泊酚2 min、10 μmol/L 4AP和10 μmol/L丙泊酚2 min、10 μmol/L TEA和10 μmol/L丙泊酚2 min。采用全细胞膜片钳法检测眶额叶锥体神经元全细胞电流、膜电位和放电频率。结果实验Ⅰ　与C组比较，P组全细胞电流升高，膜电位和放电频率降低(P<0.01)。实验Ⅱ　与P组比较，Z＋P组、T＋P组和A＋P组全细胞电流、膜电位和放电频率差异无统计学意义(P>0.05)，TEA＋P组全细胞电流和膜电位降低，放电频率升高(P<0.01)。结论丙泊酚可抑制小鼠眶额叶皮层锥体神经元兴奋性，其机制与激活延迟激活电压门控钾通道有关。

简介：摘要目的评价患者胆道梗阻程度与脂质过氧化水平的关系。方法选择胆道梗阻患者140例，未行胆道穿刺引流，年龄40～64岁，性别不限，BMI 18.5～23.9 kg/m2，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，参照Child-Pugh分级总胆红素(TBIL)浓度，按照胆道梗阻程度将患者分为4组(n＝35)：A组TBIL浓度<17 μmol/L；B组17 μmol/L≤TBIL浓度<34 μmol/L组；C组34 μmol/L≤TBIL浓度<51 μmol/L组；D组TBIL浓度≥51 μmol/L组。测定患者血清TBIL、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆汁酸(TBA)和丙二醛(MDA)浓度。血清MDA浓度与胆道梗阻程度行Spearman相关分析。结果与A组和B组比较，C组和D组血清DBIL、IBIL、ALT、AST、TBA和MDA浓度增加(P<0.05)，A组和B组上述各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)；与C组比较，D组血清DBIL、IBIL、ALT、AST、TBA和MDA浓度(P<0.05)。血清MDA浓度与胆道梗阻程度呈正相关(r＝0.54，P<0.05)。结论患者胆道梗阻程度可用于反映脂质过氧化水平。

简介：摘要目的探讨外侧下丘脑与褪黑素降低大鼠觉醒水平的关系及受体机制。方法清洁级成年雄性SD大鼠40只，体重250～300 g，采用随机数字表法将大鼠分为4组(n＝10)：对照组(C组)外侧下丘脑区微注射0.9% NaCl溶液0.5 μl；褪黑素组(M组)外侧下丘脑区微注射1 μmol/L褪黑素0.5 μl；1/2型褪黑素受体(MT1/2R)拮抗剂+褪黑素组(L+M组)外侧下丘脑区微注射1 μmol/L MT1/2R拮抗剂和1 μmol/L褪黑素，共0.5 μl；2型褪黑素受体(MT2R)拮抗剂+褪黑素组(P+M组)外侧下丘脑区微注射1 μmol/L MT2R拮抗剂和1 μmol/L褪黑素，共0.5 μl。微注射给药时间为19：30至20：00，微注射给药后通过脑电/肌电记录技术，检测小鼠睡眠-觉醒时长与脑电不同频段振荡能量。结果与C组比较，M组和P+M组觉醒时间百分比减少，非快速眼动睡眠以及快速眼动睡眠时间百分比增加，delta振荡能量增加，theta振荡能量减少(P<0.01)，alpha振荡能量差异无统学意义，L+M组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。与M组比较，L+M组觉醒时间百分比增加，非快速眼动睡眠以及快速眼动睡眠时间百分比减少，delta振荡能量减少，theta振荡能量增加(P<0.01)，P+M组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论外侧下丘脑可能参与了褪黑素诱发的大鼠觉醒水平降低，机制可能与褪黑素激活外侧下丘脑MT1R有关。

简介：无