简介:摘要目的观察槲皮苷对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的PC12细胞损伤的影响。方法将PC12细胞随机分为正常组,Aβ25-35组,槲皮苷低、中、高剂量组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式双染检测细胞凋亡,比色法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、Caspase-9活性,蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路激活,组间比较采用t检验。结果与正常组比较,Aβ25-35组细胞活力显著降低(0.362±0.036比0.453±0.045,t=4.230,P<0.05),细胞早期凋亡率[(17.89±1.81)%比(2.31±0.23)%,t=8.623,P<0.05]及晚期凋亡率[(19.56±1.95)%比(3.32±0.32)%,t=8.562,P<0.05]均显著提高(P<0.01),Caspase-3(4.93±0.50比1.32±0.13,t=6.325,P<0.05)、Caspase-9(4.46±0.45比1.45±0.14,t=6.105,P<0.05)活性显著提高(P<0.01),bax表达量上调(0.08±0.01比0.98±0.08,t=6.923,P<0.05)、bcl-2表达量下调(0.45±0.05比0.04±0.00,t=5.124,P<0.05),PI3K(0.16±0.01比2.23±0.24,t=4.236,P<0.05)、p-Akt(0.35±0.03比0.98±0.10,t=6.359,P<0.05)表达量下调;与Aβ25-35组比较,槲皮苷低、中、高剂量组细胞活力显著上升(0.432±0.043比0.362±0.036,t=4.259,P<0.05;0.464±0.046比0.362±0.036,t=5.856,P<0.05;0.523±0.052比0.362±0.036,t=6.258,P<0.05),细胞早期凋亡率[(12.19±1.22)%比(17.89±1.81)%,t=4.355,P<0.05;(6.69±0.68)%比(17.89±1.81)%,t=4.698,P<0.05;(3.31±0.37)%比(17.89±1.81)%,t=5.632,P<0.05]及晚期凋亡率[(12.46±1.25)%比(19.56±1.95)%,t=5.321,P<0.05;(8.37±0.84)%比(19.56±1.95)%,t=5.967,P<0.05;(4.28±0.43)%比(19.56±1.95)%,t=6.597,P<0.05]均显著降低,Caspase-3(4.06±0.41比4.93±0.50,t=5.326,P<0.05;3.08±0.32比4.93±0.50,t=6.257,P<0.05;2.08±0.21比4.93±0.50,t=6.984,P<0.05)、Caspase-9活性显著降低(3.52±0.35比4.46±0.45,t=4.214,P<0.05;2.78±0.27比4.46±0.45,t=5.987,P<0.05;1.85±0.18比4.46±0.45,t=6.865,P<0.05,bcl-2表达量上调(0.18±0.02比0.08±0.01,t=4.215,P<0.05;0.26±0.03比0.08±0.01,t=4.956,P<0.05;0.83±0.08比0.08±0.01,t=6.425,P<0.05),PI3K(0.25±0.02比0.16±0.01,t=3.231,P<0.05;0.43±0.04比0.16±0.01,t=4.239,P<0.05;1.23±0.12比0.16±0.01,t=6.865,P<0.05)及p-Akt表达量上调(0.43±0.04比0.35±0.03,t=3.215,P<0.05;0.45±0.04比0.35±0.03,t=3.243,P<0.05;0.65±0.06比0.35±0.03,t=5.326,P<0.05);槲皮苷中、高剂量组中bax表达量下调(0.29±0.03比0.45±0.05,t=5.234,P<0.05;0.09±0.01比0.45±0.05,t=6.216,P<0.05)。结论槲皮苷可能通过抑制PI3K/Akt信号通路抵抗Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡。