简介：摘要非小细胞肺癌脑转移有效的治疗手段众多，包括局部治疗(如手术治疗、全脑放疗、立体定向放射外科、立体定向放疗)和全身治疗手段(如化学治疗、分子靶向治疗、免疫治疗)。如何根据患者病情作出正确选择是很棘手的问题。本文从脑转移的相关预后因素、脑转移传统基本治疗手段分类、新兴的治疗手段对初治脑转移治疗模式进行综述，并归纳出如何根据现有的证据为患者选择个体化治疗的原则。

简介：摘要第1代酪氨酸激酶抑制剂（TKI）为慢性粒细胞白血病（CML）的治疗带来里程碑式的进步。目前CML相关临床试验大多聚焦于停药试验，甚至是二次停药，以及能够对抗T315I突变的第3代TKI，而常规治疗更关注于快速降低BCR-ABL转录本水平。同时，对一些特殊患者的治疗管理得到重视。

简介：摘要目的探讨儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）患者应用大剂量甲氨蝶呤（HD-MTX）化疗后黏膜损伤发生情况，及其与甲氨蝶呤血药浓度、危险度分层及临床疗效的关系。方法回顾性分析哈尔滨市第一医院2015年11月至2018年10月95例ALL患儿资料，患儿共接受539例次HD-MTX化疗。分析患儿黏膜损伤情况与甲氨蝶呤血药浓度、疾病危险程度及临床疗效的关系。结果95例患儿539例次HD-MTX化疗中，总体黏膜损伤发生率为8.4%（45/539）；低危组黏膜损伤发生率为4.6%（11/239），中危组为7.6%（8/105），高危组为13.3%（26/195）。随着疾病危险程度的提升，黏膜损伤发生率增高（χ2=10.787，P<0.05）。黏膜损伤程度与甲氨蝶呤血药浓度及疾病危险程度均无关（均P>0.05），黏膜损伤发生与否与疾病临床疗效无关（P>0.05）。结论ALL患儿应用HD-MTX后通过监测甲氨蝶呤血药浓度来调整解救药物剂量，提高用药安全性。

简介：摘要Bruton酪氨酸激酶（BTK）抑制剂伊布替尼在B细胞淋巴瘤治疗中获得了卓越的效果，但在临床上仍不能满足治疗需求。新型BTK抑制剂具有高度选择性和特异性，减少了脱靶效应。阿卡替尼联合其他药物疗法总有效率（ORR）超过90%，并且外周血和骨髓微小残留病（MRD）阴性率很高。对我国研制的新型的BTK抑制剂奥布替尼进行的多中心Ⅱ期研究结果显示，奥布替尼治疗复发难治慢性淋巴细胞白血病/小细胞淋巴瘤的ORR为88.5%，治疗套细胞淋巴瘤的ORR为82.5%。国际多中心对另一个新型BTK抑制剂泽布替尼进行研究的结果显示，泽布替尼在复发难治慢性淋巴细胞白血病患者中的ORR为95.9%，在有del（17p）初治慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者中的ORR为92.2%。另外，非共价BTK抑制剂也崭露头角，有望克服BTK抑制剂耐药的问题。

简介：摘要目的采用调强放疗（IMRT）技术进行食管鳞状细胞癌同步放化疗，比较60 Gy的放疗剂量是否优于国际标准的50 Gy。方法2013年4月至2017年5月将来自22家医院的331例经病理证实的无法手术的ⅡA~ⅣA期食管鳞状细胞癌患者以随机数字表法分为60 Gy和50 Gy两组接受放疗。最后纳入可分析病例305例，其中60 Gy组152例，50 Gy组153例。中位年龄63岁，男242例（79.3%），女63例（20.7%）。原发灶中位长度5.6 cm。两组基础资料具有可比性。所有患者放疗2 Gy/次，每周5次。同步化疗5周，每周1次：多西紫杉醇（25 mg/m2）+顺铂（25 mg/m2）；巩固化疗2周期，3周重复：多西紫杉醇（70 mg/m2），d1+顺铂（25 mg/m2），d1~3。首要研究终点为局部区域无进展生存期（LRPFS）。两组分类变量比较采用Pearson χ2检验或Fisher精确检验。结果中位随访27.3个月，60 Gy组疾病进展率为37.5%（57/152），50 Gy组为43.8%（67/153），组间差异无统计学意义（χ2=1.251，P=0.263）。60 Gy组和50 Gy组1、2、3年LRPFS分别为75.4%、56.8%、52.1%和74.2%、58.4%、50.1%（HR：0.95，95%CI：0.69~1.31，P=0.761）。两组1、2、3年总生存率分别为84.1%、64.8%、54.1%和85.4%、62.9%、54.0%（HR：0.98，95%CI：0.71~1.38，P=0.927）。两组1、2、3年无进展生存分别为70.8%、54.2%、48.5%和65.5%、51.9%、45.1%（HR：0.93，95%CI：0.68~1.26，P=0.621）。60 Gy组3级以上肺炎发生率为7.2%，50 Gy组为3.3%，组间差异有统计学意义（χ2=11.596，P=0.021），其他毒副作用两组相似。结论同步放化疗模式治疗食管癌，50 Gy与60 Gy的疗效无差异，推荐50 Gy为常用放疗剂量。

简介：摘要目的探讨人股骨头内不同区域骨微血管内皮细胞（BMECs）11β-羟基类固醇脱氢酶（11β-HSD）基因表达水平及活化差异。方法选用于2017年1月至2018年6月在中日友好医院接受髋关节置换术切除的人新鲜股骨头组织标本，分别对人股骨头松质骨区与软骨下骨区的BMECs进行分离、纯化、鉴定和培养，用一系列低浓度梯度氢化可的松（0、0.03、0.06、0.10 mg/ml）分别对两个区域BMECs进行干预，观察股骨头不同区域的BMECs的细胞表型与功能状态，划痕实验检测细胞迁移能力，观察血管生成能力。应用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）法检测比较不同部位BMECs内11β-HSD1、11β-HSD2 mRNA的表达，采用Western蛋白印迹法检测11β-HSD1、11β-HSD2蛋白表达情况。结果随着氢化可的松浓度升高，股骨头松质骨区和软骨下骨区BMECs 11β-HSD1 mRNA及蛋白相对表达量均明显增加，软骨下骨区BMECs 11β-HSD1 mRNA及蛋白相对表达量明显低于松质骨区（均P<0.05）。11β-HSD2 mRNA及蛋白相对表达量在股骨头松质骨区BMECs表现为先缓慢减少，然后在0.10 mg/ml时略微增加，而在软骨下骨区表现与之相反，软骨下骨区11β-HSD2 mRNA及蛋白相对表达量比值略高于松质骨区（均P<0.05），但在0.10 mg/ml时两区域差异无统计学意义（0.123±0.018比0.126±0.021、0.577±0.231比0.609±0.174，t=1.380、0.409，均P>0.05）。0.06 mg/ml氢化可的松处理后不同时间，股骨头不同区域BMECs划痕闭合率、管腔数、出芽数和小管分支长度差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论人股骨头不同区域BMECs 11β-HSD表达存在明显差异，松质骨区BMECs 11β-HSD1高度表达而11β-HSD2却低表达，软骨下骨区则表现相反，这有助于解释激素性骨坏死的病理特征及发病机制。