简介:摘要目的探讨驱动基因敏感突变Ⅳ期非小细胞肺癌分子靶向治疗后肿瘤体积变化规律及开始放疗时机。方法采用前瞻性研究方法通过模拟定位CT结果分析治疗前后每隔10 d原发肿瘤体积变化。当前后两次体积变化≤5%或治疗90天后终止定位和体积测量并实施放疗,记录放疗急性不良反应,比较实施和模拟放疗计划的相关参数。结果30例中29例纳入分析(1例脱落),人表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗后原发肿瘤体积均缩小,但退缩率和速度不一致,至终止定位时最大缩小90%、最小缩小28%;治疗40 d内平均体积缩小明显,每间隔10 d的平均体积不同(P<0.001);40天后逐渐出现因原发肿瘤体积退缩率≤5%的病例,至90天仅1例体积退缩>5%,平均体积退缩速度减慢而趋于稳定,退缩率为49.15%~54.77%;70天平均体积略有增大后又缓慢缩小,每间隔10 d的平均体积相近(P>0.05)。终止定位后实施放疗病例的原发肿瘤可给予剂量为(69±7) Gy,发生2、3级急性放射性肺炎和放射性食管炎分别为2例和3例、1例和0例。按照实施放疗计划的技术、剂量参数分别设计EFGR-TKI治疗前和第40天的模拟放疗计划,全部显示实施计划显著优于EGFR-TKI治疗前模拟计划(P均<0.05),而与第40天模拟放疗计划之间相近(P>0.05)。结论EGFR-TKIs治疗后Ⅳ期非小细胞肺癌的原发肿瘤退缩率随时间推移逐渐减缓,40天内缩小最显著而后缓慢缩小,每一病例的肿瘤退缩速度不一致,治疗后40天开始放疗可能是获得提高剂量并控制放射损伤的最佳时机。
简介:摘要目的探讨外周血CD4+T细胞水平、CD4+/CD8+比值作为预测Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)放疗后生存指标的可能性,并构建Nomogram预测模型。方法回顾分析2011-2017年间经病理学确诊的初治682例NSCLC患者外周血疗前CD4+T细胞、CD4+/CD8+比值水平对临床因素、生存的影响,并构建Nomogram预测模型。结合110例疗后免疫细胞水平变化验证预测预后的价值。计数结果采用t检验,Kaplan-Meier法计算生存率并log-rank检验和单因素分析,Cox模型多因素分析。结果单因素分析治疗前CD4+>43.15%显著延长生存,多因素分析治疗前CD4+>43.15%是延长生存的因素,并可构建Nomogram预测模型并验证与总生存有良好的相关性;CD4+T细胞水平43.15%作为临界值均显示治疗前、治疗后、治疗前后高水平、联合CD4+/CD8+>1.65的生存延长。结论外周血治疗前CD4+T细胞的基线水平是Ⅳ期NSCLC生存的预后因子,而外周血治疗前CD4+/CD8+比值预测预后的作用有限。
简介:摘要目的回顾性探讨伴恶性胸腔积液Ⅳ期NSCLC原发灶三维放疗的有效性和安全性。方法选择2007-2018年经病理诊断、初诊的伴恶性胸腔积液Ⅳ期NSCLC198例,按治疗状况分为未治疗组45例、药物治疗组57例、放疗组96例。分析放疗组和药物组近期疗效、总生存和不良反应。Kaplan-Meier法计算生存率并log-rank检验,Cox模型多因素预后分析。结果放疗组有效率为54%、无效率为46%,显著优于药物组的25%、75%(P=0.007);1、2、3、5年总生存和中位生存期放疗组分别为47%、18%、6%、1%和12个月,显著高于药物组的15%、3%、2%、0%和5个月(P<0.001)。多因素分析显示增加原发灶放疗是延长生存的影响因素(P<0.001), ≥63 Gy、4~6周期化疗有延长生存趋势(P=0.063、0.071),EGFR敏感突变者放疗联合分子靶向治疗总生存显著优于联合化疗而EGFR突变未知者(P=0.007)。增加原发灶放疗未增加明显的不良反应(P>0.05)。结论伴恶性胸腔积液Ⅳ期NSCLC原发灶三维放疗可能延长患者总生存,增加三维放疗的不良反应可耐受。
简介:摘要目的建立放射性心脏纤维化大鼠模型,观察重组人血管内皮抑制素(恩度)对心肌纤维化的影响,初探转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)与心肌纤维化的相关性。方法将40只SD大鼠按随机数表法分为4组,每组10只,A组为健康对照组;B组为恩度干预组,恩度(6 mg/kg)腹腔连续注射14 d;C组为单纯照射组,心脏照射25 Gy/5次,连续5 d;D组为照射+恩度干预组,恩度给药方法同B组、心脏照射方法同C组。照射后第1、3个月各麻醉处死5只大鼠。Masson染色评估心肌纤维化情况,Western blot检测心肌TGF-β1、CTGF及胶原蛋白Ⅰ(COL-Ⅰ)型表达。结果照射后1和3个月,B组未见明显的心肌纤维化表现,C组和D组可见胶原纤维分布于心肌细胞间质。照射后1个月,半定量分析结果显示A组的心肌胶原容积分数(CVF)为(5.20±0.75)%,C组(10.12±2.17)%和D组(10.32±1.36)均高于A组(t=4.74、4.93,P<0.01),C组和D组的CVF差异无统计学意义(P>0.05);照射后3个月C组的CVF(13.17±2.67)%仍比A组(5.23±1.32)%高(t=4.49,P<0.01),C组的CVF低于D组(16.92±3.58)%(t=3.19,P<0.05)。照射后1个月,A组TGF-β1的表达量为0.441±0.063,C组0.817±0.079高于A组(t=5.81,P<0.01);照射后3个月,A组TGF-β1的表达量为0.501±0.110,C组0.832±0.150高于A组(t=4.19,P<0.01),D组1.403±0.133高于C组(t=7.24,P<0.01)。照射后1、3个月,各组间CTGF及COL-I的变化趋势与TGF-β1的变化趋势相似。结论射线可引起心肌纤维化的形成,重组人血管内皮抑制素可能会加重晚期放射纤维化的形成。