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6 个结果
  • 简介:摘要目的探讨Ⅲ-Ⅳ期细胞肺癌(NSCLC)放化疗前后外周血CD8+T细胞水平及其变化规律预测生存临床价值。方法收集2011-2017年完成外周血CD8+T细胞检测Ⅲ-Ⅳ期NSCLC共795例(其中249例疗后6个月内完成1~3次检测),分析治疗前后CD8+T细胞不同水平生存差异及其变化规律对生存预测作用。Kaplan-Meier生存分析并log-rank检验和单因素预后分析,Cox模型多因素预后分析。结果795例患者不同临床因素疗前外周血CD8+T细胞水平相近,Ⅲ期NSCLC中<26.44%生存期显著延长(P=0.043)。疗后CD8+T细胞水平较疗前显著升高且1~3个月内水平相似,4~6个月下降但仍然显著高于疗前。249例疗后CD8+T细胞<43.90%水平中位生存期高于≥43.90%(22个月∶16个月,P=0.032),但分层分析疗后1、2~3个月生存期相近(P>0.05),而4~6个月显示生存期不同(P=0.001)。多因素分析显示疗后CD8+T细胞<43.90%是延长生存独立预后因素(HR=0.714,P=0.031)。结论Ⅲ-Ⅳ期NSCLC外周血疗前CD8+T细胞预测预后作用有限,疗后CD8+T细胞显著升高;一定水平升高可延长生存期,过度升高对生存不利;CD8+T细胞亚型检测更重要。

  • 标签: 癌,非小细胞肺/放化疗法 CD8+T淋巴细胞 预后
  • 简介:摘要目的探讨驱动基因敏感突变Ⅳ期细胞肺癌分子靶向治疗后肿瘤体积变化规律及开始放疗时机。方法采用前瞻性研究方法通过模拟定位CT结果分析治疗前后每隔10 d原发肿瘤体积变化。当前后两次体积变化≤5%或治疗90天后终止定位和体积测量并实施放疗,记录放疗急性不良反应,比较实施和模拟放疗计划相关参数。结果30例中29例纳入分析(1例脱落),人表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗后原发肿瘤体积均缩小,但退缩率和速度不一致,至终止定位时最大缩小90%、最小缩小28%;治疗40 d内平均体积缩小明显,每间隔10 d平均体积不同(P<0.001);40天后逐渐出现因原发肿瘤体积退缩率≤5%病例,至90天仅1例体积退缩>5%,平均体积退缩速度减慢而趋于稳定,退缩率为49.15%~54.77%;70天平均体积略有增大后又缓慢缩小,每间隔10 d平均体积相近(P>0.05)。终止定位后实施放疗病例原发肿瘤可给予剂量为(69±7) Gy,发生2、3级急性放射性肺炎和放射性食管炎分别为2例和3例、1例和0例。按照实施放疗计划技术、剂量参数分别设计EFGR-TKI治疗前和第40天模拟放疗计划,全部显示实施计划显著优于EGFR-TKI治疗前模拟计划(P均<0.05),而与第40天模拟放疗计划之间相近(P>0.05)。结论EGFR-TKIs治疗后Ⅳ期细胞肺癌原发肿瘤退缩率随时间推移逐渐减缓,40天内缩小最显著而后缓慢缩小,每一病例肿瘤退缩速度不一致,治疗后40天开始放疗可能是获得提高剂量并控制放射损伤最佳时机。

  • 标签: 肺肿瘤/靶向疗法 体积变化 肺肿瘤/放射疗法 放疗时机
  • 简介:摘要目的探讨外周血CD4+T细胞水平、CD4+/CD8+比值作为预测Ⅳ期细胞肺癌(NSCLC)放疗后生存指标的可能性,并构建Nomogram预测模型。方法回顾分析2011-2017年间经病理学确诊初治682例NSCLC患者外周血疗前CD4+T细胞、CD4+/CD8+比值水平对临床因素、生存影响,并构建Nomogram预测模型。结合110例疗后免疫细胞水平变化验证预测预后价值。计数结果采用t检验,Kaplan-Meier法计算生存率并log-rank检验和单因素分析,Cox模型多因素分析。结果单因素分析治疗前CD4+>43.15%显著延长生存,多因素分析治疗前CD4+>43.15%是延长生存因素,并可构建Nomogram预测模型并验证与总生存有良好相关性;CD4+T细胞水平43.15%作为临界值均显示治疗前、治疗后、治疗前后高水平、联合CD4+/CD8+>1.65生存延长。结论外周血治疗前CD4+T细胞基线水平是Ⅳ期NSCLC生存预后因子,而外周血治疗前CD4+/CD8+比值预测预后作用有限。

  • 标签: CD4+T细胞水平 CD4+/CD8+比值 肺肿瘤/放射疗法 预后
  • 简介:摘要目的回顾性探讨伴恶性胸腔积液Ⅳ期NSCLC原发灶三维放疗有效性和安全性。方法选择2007-2018年经病理诊断、初诊伴恶性胸腔积液Ⅳ期NSCLC198例,按治疗状况分为未治疗组45例、药物治疗组57例、放疗组96例。分析放疗组和药物组近期疗效、总生存和不良反应。Kaplan-Meier法计算生存率并log-rank检验,Cox模型多因素预后分析。结果放疗组有效率为54%、无效率为46%,显著优于药物组25%、75%(P=0.007);1、2、3、5年总生存和中位生存期放疗组分别为47%、18%、6%、1%和12个月,显著高于药物组15%、3%、2%、0%和5个月(P<0.001)。多因素分析显示增加原发灶放疗是延长生存影响因素(P<0.001), ≥63 Gy、4~6周期化疗有延长生存趋势(P=0.063、0.071),EGFR敏感突变者放疗联合分子靶向治疗总生存显著优于联合化疗而EGFR突变未知者(P=0.007)。增加原发灶放疗未增加明显不良反应(P>0.05)。结论伴恶性胸腔积液Ⅳ期NSCLC原发灶三维放疗可能延长患者总生存,增加三维放疗不良反应可耐受。

  • 标签: 肺肿瘤/化学疗法 肺肿瘤/三维放射疗法 恶性胸腔积液 预后
  • 简介:摘要目的建立实验动物模型探索放射性心肌纤维化作用机制,验证重组人血管内皮抑制素可通过TGF-β1、Smad2、Smad3信号通路加重放射性心肌纤维化过程。方法60只SD成年雄性大鼠随机分为25Gy照射组、内皮抑制素6mg/kg组、内皮抑制素12mg/kg组、25Gy照射+内皮抑制素6mg/kg组、25Gy照射+内皮抑制素12mg/kg组和对照组,分别在干预后1、3个月每组随机处死5只大鼠取心肌组织完成HE染色了解病理学改变,Masson染色了解纤维化程度,qPCR及Western Blot检测TGF-β1、Smad2、Smad3、Collagen-I基因及蛋白表达。结果干预后3个月,25Gy照射组、25Gy照射+内皮抑制素(6、12mg/kg)组与对照组比较Masson染色见胶原沉积明显增加,TGF-β1、Smad2、Smad3、Collagen-I蛋白及基因表达增加。结论给予大鼠总物理剂量为25Gy照射,可诱导放射性心肌纤维化发生。TGF-β1、Smad2信号通路是介导放射联合重组人血管内皮抑制素致心肌纤维化损伤共同信号通路。

  • 标签: 放射性心脏损伤 重组人血管内皮抑制素 TGF-β1基因 Smad2基因 Smad3基因 Collagen-I基因
  • 简介:摘要目的建立放射性心脏纤维化大鼠模型,观察重组人血管内皮抑制素(恩度)对心肌纤维化影响,初探转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)与心肌纤维化相关性。方法将40只SD大鼠按随机数表法分为4组,每组10只,A组为健康对照组;B组为恩度干预组,恩度(6 mg/kg)腹腔连续注射14 d;C组为单纯照射组,心脏照射25 Gy/5次,连续5 d;D组为照射+恩度干预组,恩度给药方法同B组、心脏照射方法同C组。照射后第1、3个月各麻醉处死5只大鼠。Masson染色评估心肌纤维化情况,Western blot检测心肌TGF-β1、CTGF及胶原蛋白Ⅰ(COL-Ⅰ)型表达。结果照射后1和3个月,B组未见明显心肌纤维化表现,C组和D组可见胶原纤维分布于心肌细胞间质。照射后1个月,半定量分析结果显示A组心肌胶原容积分数(CVF)为(5.20±0.75)%,C组(10.12±2.17)%和D组(10.32±1.36)均高于A组(t=4.74、4.93,P<0.01),C组和D组CVF差异无统计学意义(P>0.05);照射后3个月C组CVF(13.17±2.67)%仍比A组(5.23±1.32)%高(t=4.49,P<0.01),C组CVF低于D组(16.92±3.58)%(t=3.19,P<0.05)。照射后1个月,A组TGF-β1表达量为0.441±0.063,C组0.817±0.079高于A组(t=5.81,P<0.01);照射后3个月,A组TGF-β1表达量为0.501±0.110,C组0.832±0.150高于A组(t=4.19,P<0.01),D组1.403±0.133高于C组(t=7.24,P<0.01)。照射后1、3个月,各组间CTGF及COL-I变化趋势与TGF-β1变化趋势相似。结论射线可引起心肌纤维化形成,重组人血管内皮抑制素可能会加重晚期放射纤维化形成。

  • 标签: 重组人血管内皮抑制素 放射 心脏 纤维化