简介:摘要目的探讨白藜芦醇抑制磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的作用及机制。方法将30只6~8周龄雄性SD大鼠采用随机数表法随机分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、白藜芦醇组,每组10只。建模成功后,检测各组大鼠血清肌酐、尿素氮的水平,观察各组大鼠的肾组织病理学,采用Western blot检测各组肾组织PI3K、AKT、mTOR及其磷酸化的表达水平,以及LC3A/B的表达水平。结果Model组的血清肌酐、尿素氮水平均高于Sham组和白藜芦醇组,差异有统计学意义(P<0.001)。与Sham组比较,Model组可见肾外髓质可见肾小管上皮细胞水肿、坏死,炎症细胞浸润,白藜芦醇组大鼠肾损伤较Model组减轻。Model组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达水平高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.05);白藜芦醇组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达水平低于Model组,差异有统计学意义(P<0.05)。Model组LC3A/B表达低于Sham组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇可以明显改善肾IRI大鼠的肾功能,其机制可能是白藜芦醇通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路,从而激活自噬,对肾起保护作用。