简介：摘要目的研究悬浮去白细胞红细胞输注对骨髓增生异常综合征（MDS）患者外周血血红素加氧酶-1（HO-1）的表达及T淋巴细胞亚群的影响。方法选取2016年1月至2019年12月山东省血液中心治疗的MDS患者50例作为研究对象，根据血液成分输注不同随机分为观察组和对照组，每组25例，观察组给予悬浮去白细胞红细胞输注治疗，对照组给予洗涤红细胞输注治疗，采用酶联免疫吸附法分别于输血前后测定两组患者血清HO-1、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平，并采用流式细胞术测定T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+水平。结果两组患者输血前血清HO-1、IL-6及TNF-α水平比较差异无统计学意义（P>0.05）；观察组与对照组输血后7 d比较血清IL-6和TNF-α显著降低[（152.10 ± 21.89） ng/L比（201.14 ± 28.90） ng/L、（1.34 ± 0.45）ng/L比（2.89 ± 1.01）ng/L]，而HO-1显著升高[（78.91 ± 15.74）μg/L比　（58.99 ± 13.33） μg/L]，差异有统计学意义（P<0.05）；两组患者输血前免疫功能比较差异无统计学意义（P>0.05）；经输血后，观察组患者CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+水平与对照组比较均显著升高[（49.11 ± 19.13）%比（47.13 ± 12.84）%、（25.23 ± 10.80）%比（21.09 ± 12.28）%、（24.74 ± 10.84）%比（21.88 ± 11.18）%、1.02 ± 0.25比0.96 ± 0.20]，差异有统计学意义（P<0.05）。结论悬浮去白细胞红细胞输注能够提高MDS患者外周血HO-1的表达水平及免疫功能。

简介：摘要目的研究悬浮去白细胞红细胞输注对骨髓增生异常综合征（MDS）患者外周血血红素加氧酶-1（HO-1）的表达及T淋巴细胞亚群的影响。方法选取2016年1月至2019年12月山东省血液中心治疗的MDS患者50例作为研究对象，根据血液成分输注不同随机分为观察组和对照组，每组25例，观察组给予悬浮去白细胞红细胞输注治疗，对照组给予洗涤红细胞输注治疗，采用酶联免疫吸附法分别于输血前后测定两组患者血清HO-1、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平，并采用流式细胞术测定T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+水平。结果两组患者输血前血清HO-1、IL-6及TNF-α水平比较差异无统计学意义（P>0.05）；观察组与对照组输血后7 d比较血清IL-6和TNF-α显著降低[（152.10 ± 21.89） ng/L比（201.14 ± 28.90） ng/L、（1.34 ± 0.45）ng/L比（2.89 ± 1.01）ng/L]，而HO-1显著升高[（78.91 ± 15.74）μg/L比　（58.99 ± 13.33） μg/L]，差异有统计学意义（P<0.05）；两组患者输血前免疫功能比较差异无统计学意义（P>0.05）；经输血后，观察组患者CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+水平与对照组比较均显著升高[（49.11 ± 19.13）%比（47.13 ± 12.84）%、（25.23 ± 10.80）%比（21.09 ± 12.28）%、（24.74 ± 10.84）%比（21.88 ± 11.18）%、1.02 ± 0.25比0.96 ± 0.20]，差异有统计学意义（P<0.05）。结论悬浮去白细胞红细胞输注能够提高MDS患者外周血HO-1的表达水平及免疫功能。

简介：摘要血常规检验是临床上最常见的化验项目之一，它是通过对红细胞、血小板、血红蛋白等指标的检测，分析细胞的数量、形态及分布，为疾病的临床诊断及治疗方案的制定提供一定的参考依据。近年来全自动血细胞分析仪的应用显著提高了血常规检验的效率及精确度，但其无法识别细胞形态，在细胞形态学上存在一定的局限性，而对于异常标本再行血涂片细胞形态学镜检可弥补这一缺陷。

简介：摘要视网膜神经节细胞（RGC）是视觉通路中最重要的一类神经细胞，其轴突组成的视神经是视觉信号传递到大脑的唯一通路，对RGC的形态学特性、基因表达特性、空间分布特性以及功能特性进行研究具有重要意义。本文汇总相关研究进展，对RGC的分类、目前已明确的RGC类型以及不同损伤下不同类型RGC的损伤特点进行综述，为全面了解RGC的生理学、病理学特征和视神经损伤相关疾病提供参考。

简介：摘要本文报道武汉大学中南医院消化内科收治的1例罕见的胃肠道惰性T细胞淋巴组织增生性疾病，该患者的诊治过程有助于提高临床医生对消化道少见疾病鉴别诊断的认识。

简介：摘要目的回顾性研究原发肠道结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(ENKTL)患者的临床特征、生存及影响预后的因素。方法收集2009年1月至2019年12月就诊于空军军医大学第一附属医院诊断为肠道淋巴瘤的病例，从中筛选原发肠道ENKTL并收集患者资料进行回顾性分析。结果在210例肠道淋巴瘤患者中，原发肠道ENKTL患者34例(16.2%)，其中男26例，女8例，中位年龄45(20~69)岁，年龄≤60岁者占85.3%。主要症状：腹痛(76.5%)、腹泻(20.6%)、便血(29.4%)、腹部包块(2.9%)，85.3%伴B症状，73.5%血清LDH升高。病变部位：大肠(52.9%)、小肠(29.4%)、大肠及小肠均受累(17.7%)。内镜分型：隆起型(8.8%)、溃疡型(32.4%)、弥漫型(2.9%)和混合型(55.9%)。Lugano分期Ⅰ/Ⅱ期24例(70.6%)，Ⅳ期10例(29.4%)。组织病理免疫组化EBER阳性者占94.1%。中位生存时间为60 d。ECOG评分、血清LDH、IPI评分及是否有并发症影响患者的OS率(P值分别为0.037、0.009、0.002和0.000)。结论原发肠道ENKTL多见于青中年男性，以腹痛最多见，常合并B症状，血清LDH多异常升高，病变多位于大肠，病灶主要呈混合型或溃疡型。IPI评分低危、无并发症者OS率较高。

简介：摘要目的探讨氧调控性神经生长因子（nerve growth factor，NGF）基因修饰神经干细胞（neural stem cells，NSCs）移植治疗急性脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）的可行性并观察脊髓损伤后的功能修复情况。方法以腺相关病毒（adeno-associated virus，AAV）为载体构建基因修饰神经干细胞，制备SCI动物模型3 d后将氧调控性神经生长因子基因修饰的神经干细胞移植到脊髓损伤部位作为AAV-5HRE-NGF-NSCs组（NGF组）；另设GFP修饰的神经干细胞组（AAV-5HRE-GFP-NSCs组，GFP组）；假手术组（空白组）；SCI组（对照组）。在移植后第1、3、7、10、14、21、28、35、42、60 d共10个时间点采用Basso-Beattie-Bresnahan（BBB）运动功能评分，斜板试验和脚步印迹检测大鼠后肢运动功能的恢复情况。通过盒式磁带录像（video cassette recorder，VCR）图像及定量测定大鼠离地高度，错误脚步及后肢轮替动作检验大鼠的后肢支持力及灵活度。通过观察脊髓直观图粗测大鼠脊髓损伤程度。通过尼氏染色、HE染色和免疫荧光方法评价脊髓损伤区的神经元修复及形态学变化情况。通过CM-DiI追踪移植神经干细胞并用免疫荧光的方法分析干细胞的分化情况。结果基因修饰神经干细胞移植60 d后，NGF组大鼠的BBB，斜板测试和脚步印迹试验的功能评分均高于SCI组和GFP组，差异有统计学意义（P<0.05）；通过VCR图像分析，NGF组大鼠的后肢支持力与活动灵活度优于SCI组和GFP组，差异有统计学意义（P<0.05）；通过脊髓直观图分析，各组大鼠脊柱肉眼观对比图示NGF组脊柱未呈现明显萎缩和颜色加深，损伤程度低于SCI组和GFP组；通过尼氏染色、HE染色和免疫荧光方法检测，相比于SCI组与GFP组，NGF组在移植部位NeuN呈明显阳性，同时在形态学水平可见明显再生的神经结构，且SCI空洞面积减小，神经元和尼氏小体增多，差异具有统计学意义（P<0.05）。通过CM-DiI追踪神经干细胞，用NeuN标记神经元，用GFAP标记星形胶质细胞，发现神经干细胞可以有效分化为神经元和星形胶质细胞，GFP组神经干细胞更多向星形胶质细胞分化，NGF组神经干细胞更多向神经元分化。结论通通过腺相关病毒介导氧调控性NGF基因修饰神经干细胞移植治疗SCI，一方面神经干细胞分化为神经干细胞和星形胶质细胞可以填补损伤空洞；另一方面神经干细胞充当NGF基因治疗的载体，对邻近受损神经细胞发挥保护作用，减少神经元细胞的死亡，这有望为急性脊髓损伤的治疗提供新思路，同时给NGF蛋白药物的研发做出新尝试。

简介：摘要目的通过观察帕金森病(PD)及多系统萎缩(MSA)患者血浆孵育形成的α-突触核蛋白(α-Syn)聚集体对细胞膜的破坏能力，进一步明确α-Syn在PD及MSA病理机制中的作用。方法收集桂林医学院附属医院神经内科自2018年1月至2022年1月确诊的5例PD患者、5例MSA患者外周血液样本，以及同时期5例健康体检人员外周血液样本；采用0.01 mol/L PBS溶解α-Syn后分别与PBS、健康人员、PD患者及MSA患者血浆在37 ℃条件下恒温振荡孵育4 d(依次命名为PBS组、HC组、PD组和MSA组)。以酸性磷脂1-棕榈酰基-2-油酰基-sn-甘油-3-磷酸-L-丝氨酸(POPS)为原料，采用薄膜分散-超声法制备包裹钙黄绿素的小单室脂质体(SUVs)，采用马尔文纳米粒度电位仪及透射电镜分析SUVs粒径大小及形态。采用各组不同浓度(0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0 μmol/L)的α-Syn聚集体分别处理SUVs及人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)，通过测定透析后钙黄绿素相对释放量及细胞内钙黄绿素荧光值评估不同条件下形成的α-Syn聚集体对脂质体及细胞膜的破坏能力。结果(1)各组α-Syn聚集体对SUVs的破坏作用：各组α-Syn聚集体诱导释放的钙黄绿素随着蛋白浓度的升高而增多。当α-Syn蛋白浓度为8 μmol/L时，PD组和MSA组诱导释放的钙黄绿素均明显多于PBS和HC组，MSA组诱导释放的钙黄绿素进一步多于PD组，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)各组α-Syn聚集体对SH-SY5Y细胞膜的破坏作用：各组细胞内钙黄绿素荧光值随蛋白浓度的升高而降低。当α-Syn蛋白浓度为8 μmol/L时，PD组和MSA组细胞内钙黄绿素荧光值均显著低于PBS组和HC组，MSA组细胞内钙黄绿素荧光值进一步低于PD组，差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)各组α-Syn聚集体对SH-SY5Y细胞存活的影响：当α-Syn蛋白浓度为8 μmol/L时，各组SH-SY5Y细胞活力均明显下降，与PBS和HC组相比，PD组和MSA组细胞活力均显著下降，其中MSA组细胞活力又较PD组进一步下降，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PD患者血浆和MSA患者血浆孵育形成的α-Syn聚集体对细胞膜的破坏能力大于正常人群血浆，尤以MSA患者血浆孵育形成的α-Syn聚集体为著。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA KCNQ1重叠转录物1(LncRNA KCNQ1OT1)在肝细胞癌迁移、增殖和侵袭中的作用及机制。方法采用实验研究方法。收集StarBase数据库中LncRNA KCNQ1OT1在肝细胞癌组织和正常肝脏组织中的表达数据，通过实验方法(实时荧光定量PCR、细胞转染、划痕实验、CCCK8实验、Transwell实验、Western blot法)检测肝癌细胞中LncRNA KCNQ1OT1表达、迁移、增殖、侵袭及其与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、p-AKT信号通路的关系。观察指标：(1)肝细胞癌组织与正常肝脏组织中LncRNA KCNQ1OT1表达情况。(2)敲低LncRNA KCNQ1OT1基因，HepG2、SMCC-7721和MHCC-97H细胞迁移情况。(3)敲低LncRNA KCNQ1OT1基因，HepG2、SMCC-7721和MHCC-97H细胞增殖、侵袭情况。(4)敲低LncRNA KCNQ1OT1基因对PI3K、p-AKT信号通路影响情况。正态分布的计量资料以±s表示，组间比较采用t检验。采用Kaplan-Meier法计算生存率并绘制生存曲线。结果(1)肝细胞癌组织与正常肝脏组织中LncRNA KCNQ1OT1表达情况：收集StarBase数据库374例肝细胞癌组织和50例正常肝脏组织中LncRNA KCNQ1OT1的相对表达量分别为3.320±0.017和1.470±0.025，两者比较，差异有统计意义(t＝5.24，P<0.05)。分析基因表达谱交互分析数据库结果显示：肝细胞癌组织LncRNA KCNQ1OT1高表达与低表达患者30个月无病生存率为41%和55%，两者比较，差异有统计学意义(χ2＝6.209，P<0.05)。实验研究结果显示：LncRNA KCNQ1OT1在HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞中的相对表达量分别为1.470±0.042、3.300±0.032、4.040±0.031，在LO2细胞中的相对表达量为1.000±0.022，HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞与LO2细胞比较，差异均有统计学意义(t＝17.66，95.40，114.20，P<0.05)。(2)敲低LncRNA KCNQ1OT1基因HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞迁移情况。①转染实验结果显示：敲低LncRNA KCNQ1OT1基因的HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞和其相应阴性对照细胞LncRNA KCNQ1OT1相对表达量分别为0.350±0.016、0.310±0.020、0.380±0.018和1.000±0.021、1.000±0.018、1.000±0.019，敲低LncRNA KCNQ1OT1基因的HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞与其相应阴性对照细胞比较，差异均有统计学意义(t＝23.40，28.15，22.32，P<0.05)。②划痕实验结果显示：敲低LncRNA KCNQ1OT1基因的HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞和其相应阴性对照细胞愈合率分别为85.0%±1.9%、75.0%±1.8%、90.0%±1.7%和100.0%±2.0%、95.0%±1.8%、72.0%±1.7%，敲低LncRNA KCNQ1OT1基因的HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞与其相应阴性对照细胞比较，差异均有统计学意义(t＝31.35，47.36，38.42，P<0.05)。③Transwell实验结果显示：敲低LncRNA KCNQ1OT1基因的HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞和其相应阴性对照细胞垂直迁移数目分别为(195±10)个、(205±12)个、(85±8)个和(520±11)个、(430±7)个、(405±20)个，敲低LncRNA KCNQ1OT1基因的HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞与其相应阴性对照细胞比较，差异均有统计学意义(t＝922.30，458.20，708.40，P<0.05)。(3)敲低LncRNA KCNQ1OT1基因HepG2、SMCC-7721和MHCC-97H细胞的增殖、侵袭情况。①CCK8实验结果显示：敲低LncRNA KCNQ1OT1基因的HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞和其相应阴性对照细胞72 h吸光度值分别为1.370±0.018、1.240±0.016、1.360±0.020和0.900±0.023、1.740±0.032、1.230±0.025，敲低LncRNA KCNQ1OT1基因的HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞与其相应阴性对照细胞比较，差异均有统计学意义(t＝10.79，12.00，7.56，P<0.05)。②Transwell实验结果显示：敲低LncRNA KCNQ1OT1基因的HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞和其相应阴性对照细胞侵袭数目分别为(186±12)个、(155±7)个、(75±9)个和(505±1)个、(245±8)个、(300±15)个，敲低LncRNA KCNQ1OT1基因的HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞与其相应阴性对照细胞比较，差异均有统计学意义(t＝955.90，163.40，530.90，P<0.05)。(4)敲低LncRNA KCNQ1OT1基因对PI3K/AKT信号通路的影响情况。Western blot实验结果显示：敲低LncRNA LncRNA KCNQ1OT1的HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞和其相应阴性对照细胞磷酯酰肌醇-3激酶相对表达量分别为0.447±0.009、0.430±0.012、0.354±0.006和0.820±0.017、0.850±0.012、0.531±0.001，敲低LncRNA KCNQ1OT1基因的HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞与其相应阴性对照细胞比较，差异均有统计学意义(t＝18.94，25.72，27.46，P<0.05)；敲低LncRNA KCNQ1OT1基因的HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞和其相应阴性对照细胞p-AKT相对表达量分别为0.343±0.015、0.410±0.012、0.579±0.006和0.546±0.012、0.620±0.012、0.830±0.012，敲低LncRNA KCNQ1OT1基因的HepG2、SMCC-7721、MHCC-97H细胞与其相应阴性对照细胞比较，差异均有统计学意义(t＝10.78，12.86，19.02，P<0.05)。结论LncRNA KCNQ1OT1在肝细胞癌发生、发展过程中发挥重要作用，敲低LncRNA KCNQ1OT1基因对PI3K/AKT信号通路具有抑制作用，从而可显著抑制肝癌细胞的迁移、增殖和侵袭能力。