简介：摘 要：近年来，随着我国经济发展水平的逐渐提高，船舶管系设计系统受到了越来越多人的重视。但是由于受各种内部因素和外部因素的影响，在船舶管系实际设计系统具体应用时，仍然存在各种各样的问题，不能真正有效推动船舶管系设计系统能够更好的应用和发展到人们日常生活和工作中。本文主要针对船舶管系设计系统的具体应用展开了相应论述和分析，并针对具体问题提出了相应解决措施，这样能有效防止在后期具体应用和发展时出现各种各样的问题。

简介：摘要目的探讨臭椿酮对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响。方法根据检测结果实施分组，采用低(0.2 μmol/L)、中(0.4 μmol/L)、高剂量(0.6 μmol/L)的臭椿酮干预结直肠癌SW1116细胞24 h，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力，集落形成实验检测克隆形成数，流式细胞术检测细胞凋亡，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ENST00000441270和微小RNA-149(miR-149)的表达水平。转染ENST00000441270小干扰RNA(si-ENST00000441270)至SW1116细胞，采用上述方法检测干扰ENST00000441270表达对SW1116细胞活力、克隆形成以及凋亡的影响。双荧光素酶报告基因实验验证ENST00000441270与miR-149之间靶向关系。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果臭椿酮低剂量组SW1116细胞的活力[(0.84±0.05)比(0.84±0.05)，t＝0.529，P>0.05]、克隆形成数[(110.00±3.56)个比(111.33±3.86)个，t＝0.499，P>0.05]、凋亡率[(7.56±0.80)%比(7.35±0.63)%，t＝0.307，P>0.05]、ENST00000441270[(0.98±0.06)比(0.99±0.06)，t＝0.238，P>0.05]和miR-149[(1.01±0.07)比(0.99±0.07)，t＝0.303，P>0.05]表达与对照组比较，差异均无统计学意义。臭椿酮中、高剂量组SW1116细胞的活力(0.63±0.04、0.40±0.03比0.84±0.05，t＝7.667、12.667，P<0.05]、克隆形成数[(85.67±2.87)个、(58.33±2.62)个比(111.33±3.86)个，t＝9.487、24.666，P<0.05]、ENST00000441270表达[(0.69±0.05)、(0.41±0.03)比(0.99±0.06)，t＝7.138、13.799，P<0.05]低于对照组，差异均有统计学意义，细胞凋亡率[(12.61±0.91)%、(21.66±0.97)%比(7.35±0.63)%，t＝7.715、12.036，P<0.05]、miR-149表达[(1.48±0.08)、(1.92±0.10)比(0.99±0.07)，t＝7.415、14.074，P<0.05]高于对照组，差异均有统计学意义。si-ENST00000441270组SW1116细胞活力[(0.35±0.02)比(0.88±0.05)，t＝17.047，P<0.05]、克隆形成数[(49.67±2.87)个比(112.67±3.40)个，t＝24.525，P<0.05]低于阴性对照(si-NC)组，细胞凋亡率[(22.62±0.82)%比(7.58±0.65)%，t＝24.896，P<0.05]高于si-NC组，差异均有统计学意义。miR-149是ENST00000441270的靶基因。结论0.4、0.6 μmol/L的臭椿酮能够抑制结直肠癌细胞SW1116增殖，诱导细胞凋亡，其机制可能与抑制ENST00000441270/miR-149分子轴有关。