简介:摘要目的探讨肠炎沙门菌spvD基因对人克隆结肠腺癌Caco-2细胞侵袭力及胞内增殖力的影响。方法利用自杀质粒介导的同源重组技术构建spvD基因缺失株,PCR扩增并克隆spvD基因于pBAD33表达载体获得回补质粒,导入相应缺失株得到回补株,并将pBAD33导入野生株及缺失株作为空载对照。荧光定量反转录聚合酶链式反应检测spvD mRNA表达水平。以Caco-2细胞作为体外模拟人肠上皮细胞模型,分别将野生株、缺失株及回补株与其共培养,探究spvD基因对Caco-2细胞的毒力。使用LSD-t检验进行3组间spvD mRNA表达水平比较及胞内活菌数比较,使用χ²检验进行3组间侵袭率的比较。结果以野生株spvD mRNA表达量作为单位“1”,缺失株为“0.00”、回补株为“2.60”(LSD-t野生株,缺失株=1.11,P=0.31;LSD-t野生株,回补株=-1.77,P=0.13;LSD-t缺失株,回补株=-2.88,P=0.03),该结果证实了缺失株及回补株的成功构建。上述3组肠炎沙门菌对Caco-2细胞的侵袭实验结果显示,野生株侵袭率为0.23%,缺失株侵袭率为0.16%,回补株侵袭率为0.16%,差异无统计学意义(χ2=1.13,P=0.570)。通过比较细菌干预Caco-2细胞后不同时间点胞内活菌数,发现在干预16 h时,野生株(6.50×106 CFU/ml)、回补株(7.25×106 CFU/ml)胞内活菌数明显增多,均高于缺失株(1.90×106 CFU/ml)(LSD-t野生株,缺失株=7.95,P=0.00;LSD-t野生株,回补株=-1.27,P=0.25;LSD-t缺失株,回补株=-9.22,P=0.00)。结论尚不能认为spvD基因影响肠炎沙门菌对Caco-2细胞的侵袭力,但该基因可促进肠炎沙门菌在Caco-2细胞内增殖。
简介:摘要目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)合并血栓性血小板减少性紫癜(TTP)的临床表现与诊治要点。方法回顾分析联勤保障部队第九四○医院新诊断的1例DLBCL并发TTP患者的诊治过程,并进行文献复习。结果该患者首先确诊DLBCL,治疗缓解4年后血小板减少突然加剧,ADAMTS13活性严重缺乏,DLBCL合并TTP诊断成立,确诊后行输注新鲜冰冻血浆及激素治疗,治疗后病情明显好转。结论DLBCL并发TTP较为少见,可能是ADAMTS13活性严重缺乏导致血小板微血栓形成,一经确诊后进行血浆置换或输注冰冻血浆,可取得较好疗效。
简介:摘要目的探讨山西地区原发性高血压人群MTHFR C677T基因多态性及其与该地区高血压严重程度的关联性。方法选择2017年1月至2018年1月山西医科大学第二医院收治的306例原发性高血压患者为研究对象。收集患者临床资料,检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)及其他相关实验室指标,应用基因芯片技术对研究对象进行MTHFR C677T基因多态性分析,并对原发性高血压发生相关因素进行logistic回归分析。结果山西地区原发性高血压患者CC、CT、TT基因型频率分别为22.22%、47.06%和30.72%,符合Hardy-Weinberg平衡,具有群体代表性。与MTHFR 677CC相比,MTHFR 677CT和MTHFR 677TT基因型可使高血压严重程度增加2.29倍和2.24倍;吸烟史、高血压家族史、Hcy和TG为增加原发性高血压严重程度的独立危险因素(OR=2.04,1.81,1.04,1.26)。结论MTHFR C677T基因型、Hcy、TG、吸烟史及高血压家族史作为原发性高血压严重程度的独立危险因素,可用来预测原发性高血压的严重程度,为及早开展相应预防及治疗措施提供有效依据。
简介:摘要目的探讨山西地区原发性高血压人群MTHFR C677T基因多态性及其与该地区高血压严重程度的关联性。方法选择2017年1月至2018年1月山西医科大学第二医院收治的306例原发性高血压患者为研究对象。收集患者临床资料,检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)及其他相关实验室指标,应用基因芯片技术对研究对象进行MTHFR C677T基因多态性分析,并对原发性高血压发生相关因素进行logistic回归分析。结果山西地区原发性高血压患者CC、CT、TT基因型频率分别为22.22%、47.06%和30.72%,符合Hardy-Weinberg平衡,具有群体代表性。与MTHFR 677CC相比,MTHFR 677CT和MTHFR 677TT基因型可使高血压严重程度增加2.29倍和2.24倍;吸烟史、高血压家族史、Hcy和TG为增加原发性高血压严重程度的独立危险因素(OR=2.04,1.81,1.04,1.26)。结论MTHFR C677T基因型、Hcy、TG、吸烟史及高血压家族史作为原发性高血压严重程度的独立危险因素,可用来预测原发性高血压的严重程度,为及早开展相应预防及治疗措施提供有效依据。