简介：摘要目的探讨脓毒症急性肺损伤（ALI）时miR-155-5P对肺泡巨噬（MH-S）细胞白介素6、巨噬细胞炎性蛋白2（MIP-2）表达的调控作用及中性粒细胞迁移的影响。方法培养小鼠MH-S细胞并将其分为对照组、脓毒症组和miR-155-5P抑制物组，miR-155-5P抑制物组预先通过miR-155-5P antagomir完成转染，采用脂多糖干预脓毒症组和miR-155-5P抑制物组12 h，应用RT-PCR检测3组MH-S细胞miR-155-5P、白介素6 mRNA和MIP-2 mRNA的表达，酶联免疫吸附实验检测细胞悬液中白介素6和MIP-2的浓度；再次将MH-S分为上述3组培养在transwell板的下室，CFSE荧光染料标记的中性粒细胞培养在上室，脂多糖干预后应用流式细胞术分别检测上室与下室细胞的荧光值，计算中性粒细胞的迁移率。结果脓毒症组MH-S细胞的miR-155-5P（8.04±0.65）、白介素6 mRNA（57.05±6.88）和MIP-2 mRNA（52.98±2.58）较对照组（1.00±0.00、1.00±0.00、1.00±0.00）表达明显上调（P<0.05）；白介素6［（50.85±0.12）pg/ml］、MIP-2［（69.96±1.40）pg/ml］的浓度和中性粒细胞迁移率（64.36%）较对照组［（38.58±0.13）pg/ml、（56.00±0.29）pg/ml、30.98%］均显著增加（P<0.05）。而miR-155-5P抑制物组细胞的miR-155-5P表达（0.19±0.35）低于对照组（P<0.05），白介素6 mRNA（39.66±3.65）、MIP-2 mRNA（31.01±2.88）的表达及白介素6［（42.45±1.08）pg/ml］、MIP-2［（59.01±1.63）pg/ml］的浓度也高于对照组（P<0.05），而低于脓毒症组（P<0.05）。结论脓毒症ALI时，肺泡巨噬细胞miR-155-5P基因高度表达，促炎因子白介素6 mRNA、MIP-2mRNA的表达均明显上调，其促进白介素6、MIP-2的产生，使中性粒细胞大量趋化迁移至肺内，造成肺损伤；而抑制miR-155-5P的表达，可以抑制白介素6、MIP-2的产生，从而减少中性粒细胞的趋化迁移，起到肺保护作用。