简介：

简介：摘要目的脓毒症是由感染引起的一种全身炎症性疾病，累及肺脏会发展为急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征。脓毒症急性肺损伤是重症监护室常见危重症之一，常表现为顽固性低氧血症、弥漫性双肺炎症浸润、肺水肿等，其发病机制复杂，目前缺乏特异性的治疗方法。微小RNA(microRNA，miRNA)是一种非编码基因调控因子，参与调控机体的各种生理及病理过程，包括脓毒症急性肺损伤。现简要概述脓毒症急性肺损伤的病理生理机制，总结急性肺损伤过程中miRNAs对肺泡巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞的调控机制，最后综合阐述了miRNAs用于治疗脓毒症急性肺损伤的现状及未来的方向。

简介：摘要目的建立心脏瓣膜置换术后急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的风险预测模型并进行验证。方法选择2016年1月1日至2021年12月31日在徐州市中心医院接受心脏瓣膜置换术的患者为研究对象，采用Logistic回归模型筛选患者发生AKI的独立危险因素，并建立列线图预测模型。采用受试者工作特征曲线（ROC曲线）、校准曲线及决策曲线分析法（DCA）对预测模型进行验证。结果共619例心脏瓣膜置换患者入选本研究，其中术后发生AKI 74例（11.95%）。多因素Logistic回归分析结果显示，高龄（OR=3.826，95%CI 2.267~6.458）、合并高血压（OR=2.376，95%CI 1.162~4.861）、体外循环时间延长（OR=1.049，95%CI 1.024~1.074）、血白细胞计数升高（OR=1.066，95%CI 1.027~1.106）、血小板计数降低（OR=0.994，95%CI 0.990~0.997）及淋巴细胞比例降低（OR=0.873，95%CI 0.774~0.985）是心脏瓣膜置换患者术后发生AKI的独立危险因素。列线图预测模型的内部及外部验证，ROC曲线结果显示，建模组ROC曲线下面积为0.868（95%CI 0.817 ~ 0.919），验证组ROC曲线下面积为0.857（95%CI 0.773 ~ 0.941），预测模型区分度良好；校准曲线结果提示建模组和验证组P值分别为0.932和0.424，预测模型校准度较高；决策曲线提示预测模型具有临床有效性。结论心脏瓣膜置换术后AKI风险预测模型具有良好的预测效能，可有效评估AKI的风险。

简介：摘要目的研究黄连素对脓毒症大鼠心肌损伤和心功能障碍的影响及其作用机制。方法将实验SD大鼠采用随机数字表法分为3组：脓毒症组（LPS组）、黄连素干预组（Ber组）、对照组。LPS组给予腹腔注射LPS（10 mg/kg）；Ber组实验前3 d开始灌胃Ber（50 mg/kg，每日1次），第3天灌胃1 h后腹腔注射LPS；对照组（Con组），分别给予双蒸水（2 ml/100 g）灌胃和生理盐水（1 ml/100 g）腹腔注射。LPS组和Ber组每组又分为3个亚组（n=6），分别于LPS注射后6、24和48 h进行后续实验（其中48 h亚组大鼠在24 h时给予灌胃Ber/生理盐水1次）。监测大鼠左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）、左心室压力最大变化速率（±dp/dtmax）；ELISA法检测大鼠血浆中心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白T（cTnT）水平以及心肌组织肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-1β水平；取心肌组织行HE染色，观察心肌损伤情况；Western印迹法检测大鼠心肌组织Toll样受体4（TLR4）蛋白表达情况；检测大鼠心肌细胞核内p65蛋白水平反映核因子（NF）-κB活化程度。用Pearson相关系数法分析各因素间的相关性。结果LPS 6、24和48 h组大鼠的LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax均明显低于对照组（均P<0.05），LVEDP均高于对照组（均P<0.05），Ber 48 h组大鼠LVSP高于LPS 48 h组（均P<0.05），Ber 6、24和48 h组大鼠的±dp/dtmax均高于相应LPS组（均P<0.05），Ber 6、24和48 h组大鼠的LVEDP均低于相应LPS组（均P<0.05）。LPS 6、24和48 h组大鼠cTnT浓度明显高于对照组（均P<0.05），Ber 6、24和48 h组大鼠cTnT浓度均低于相应LPS组（均P<0.05）。与对照组相比，LPS 6 h组大鼠心肌细胞肿胀肥大，心肌细胞纤维部分断裂，可见淋巴细胞和中性粒细胞浸润，LPS 24 h组最为严重。Ber 6、24和48 h组大鼠心肌细胞的损伤表现及炎症细胞浸润情况较相应LPS组轻。LPS 6 h、LPS 24 h和LPS 48 h组大鼠心肌组织上TLR4蛋白表达、心肌细胞核内p65蛋白浓度、心肌组织TNF-α、IL-1β含量均较对照组升高（均P<0.05），Ber 6 h、Ber 24 h、Ber 48 h组大鼠上述指标较相应LPS组低（均P<0.05）。结论Ber可改善脓毒症大鼠心肌损伤和心功能，机制考虑与其抑制LPS诱导的TLR4/NF-κB信号通路激活，降低TNF-α、IL-1β等炎症因子表达有关。

简介：摘要：目的 分析人文关怀护理在神经外科颅脑损伤患者中的应用效果。方法 我院收治于2023年1月～2023年12月神经外科颅脑损伤患者60例为研究观察对象，随机数字表法分两组，对照组（采用常规护理模式）、观察组（采用常规护理模式+人文关怀护理），两组进行心理状态、护理满意度对比分析。结果 两组焦虑分数、抑郁分数护理后对比分析，观察组均较对照组低（P＜0.05）。两组总护理满意度护理后对比分析，观察组较对照组高（P＜0.05）。结论 神经外科颅脑损伤患者护理方案选择，可在常规护理基础上增加人文关怀护理，有效缓解患者焦虑、抑郁，提高患者护理满意度。

简介：摘要：目的 分析脊髓损伤后神经源性膀胱患者接受早期集束化康复护理的效果和价值。方法 选择2021年1月-2022年12月60例脊髓损伤后神经源性膀胱患者。计算机法分为参考组（基础性护理）、护理组（早期集束化康复护理），各30例。比较膀胱功能、情绪变化。结果 护理组膀胱容量高于参考组，残余尿量低于参考组（P

简介：摘要目的探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、胱抑素C(CysC)、血红素氧合酶-1(HO-1)联合检测在老年急性百草枯中毒(APP)所致急性肾损伤(AKI)患者中的早期诊断价值。方法回顾性分析，将2015年5月至2019年6月入住我院急救医学部的老年APP患者102例设为观察组，健康体检者50例设为对照组。观察组患者按入院72 h是否发生AKI分为AKI组59例和非AKI组43例。所有APP患者分别于入院即刻(0 h)、12 h、24 h、48 h、72 h检测血NGAL、CysC、HO-1、血肌酐(Scr)；对照组患者体检当日检测上述指标。分析血NGAL、CysC及HO-1水平和发生AKI的相关性，绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析NGAL、CysC、HO-1及三者联合对APP患者早期肾损伤的诊断价值。结果0 h NGAL、CysC、HO-1及Scr水平AKI组、非AKI组、对照组两两比较差异均无统计学意义(均P>0.05)；观察组患者入院后各指标均呈上升趋势，12 h后AKI组与非AKI组NGAL、CysC、HO-1比较差异均有统计学意义(均P<0.05)；72 h后AKI组与非AKI组Scr比较差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示，12、24、48、72 h NGAL、CysC、HO-1水平与APP患者AKI的发生均呈正相关，48 h相关性最强(NGAL：r＝0.203、0.545、0.707、0.560，均P<0.05；CysC：r＝0.242、0.340、0.754、0.467，均P<0.05；HO-1：r＝0.249、0.536、0.677、0.509，均P<0.05)。绘制48 h时NGAL、CysC、HO-1、Scr及NGAL＋CysC＋HO-1对AKI预测的ROC曲线下面积分别为0.777、0.718、0.888、0.602、0.969。结论老年患者APP后12 h血NGAL、CysC、HO-1水平即可明显升高，48 h达高峰，其诊断AKI的时间明显早于Scr，三者联合诊断价值更高。

简介：摘要目的评价海马miR-153在电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠150只，8～12周龄，体重200～250 g，采用随机数字表法分为5组(n＝30)：对照组(C组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、假电针组(S组)、电针百会穴预处理组(E组)和miR-153激活剂组(A组)。I/R组采用线栓法栓塞大脑中动脉2 h后恢复灌注制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，S组电针刺激百会穴旁2 mm处30 min，持续5 d，然后制备模型；E组电针刺激百会穴30 min，选取疏密波，强度1 mA，频率2/15 Hz，1次/d，连续5 d，然后制备模型。A组首先尾静脉注射miR-153激活剂50 μg/kg，其他处理同E组。C组不做任何处理。分别于再灌注24和48 h时行神经行为学评分，随后处死大鼠取海马组织，HE染色后观察海马CA1区病理学结果，采用Western blot和RT-PCR法分别检测海马核蛋白Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)及其mRNA的表达，采用RT-PCR法检测海马miR-153的表达。结果与C组相比，I/R组、S组、E组和A组神经行为学评分升高，再灌注各时点海马核蛋白Nrf2、HO-1、NQO1及其mRNA表达下调，miR-153表达上调(P<0.05)；与I/R组和S组相比，E组和A组神经行为学评分降低，E组再灌注各时点海马核蛋白Nrf2、HO-1、NQO1及其mRNA表达上调，miR-153表达下调，A组再灌注各时点海马核蛋白Nrf2、HO-1和NQO1及其mRNA表达下调，miR-153表达上调(P<0.05)；与E组相比，A组神经行为学评分升高，再灌注各时点海马核蛋白Nrf2及HO-1、NQO1及其mRNA表达下调，miR-153表达上调(P<0.05)。A组海马病理学损伤程度较E组加重。结论海马miR-153参与了电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的过程，与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

简介：摘要目的探讨可溶性生长刺激表达基因2蛋白（soluble growth stimulating expression gene 2 protein，sST2）联合中性粒细胞/淋巴细胞比值（neutrophil/lymphocyte ratio，NLR）对预测急性中重度一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning，ACOP）心肌损伤患者发生院内心血管不良事件的临床意义。方法纳入2017年1月至2019年12月于河北医科大学哈励逊国际和平医院急诊病房及EICU收治的ACOP合并心肌损伤的患者，收集患者基线资料，入院时查血常规计算NLR，入院时、入院3 d酶联免疫吸附法（ELISA）检测sST2（T0sST2、T3dsST2）。根据是否发生心血管不良事件，分为事件组和无事件组，二元logistics回归分析院内心血管不良事件危险因素，受试者工作曲线分析sST2、NLR、sST2联合NLR对预测ACOP心肌损伤患者发生院内心血管不良事件的价值。结果255例ACOP心肌损伤患者纳入最终分析，事件组29例，发生率11.37%。事件组NLR为（13.38±4.33），无事件组NLR为（9.57±4.22），事件组T3dsST2（61.59±22.67）ng/mL，无事件组T3dsST2（40.52±13.14）ng/mL，差异有统计学意义（均P<0.001)；事件组T0sST2（265.34±89.95）ng/mL，无事件组T0sST2（242.43±93.09）ng/mL，差异无统计学意义（P=0.333)。二元logistics回归分析显示，NLR（OR=1.270，95％CI：1.125~1.434，P<0.01）、T3dsST2（OR=1.082，95％CI：1.052~1.114，P<0.01）是ACOP心肌损伤患者发生院内心血管不良事件的独立危险因素。T3dsST2的最佳截断值为44.5 ng/mL，NLR的最佳截断值为12.08，联合应用T3dsST2和NLR预测ACOP心肌损伤患者发生院内心血管不良事件的敏感度为79.3%，特异度为82.7%，曲线下面积为0.857，约登指数为0.620。结论T3dsST2和NLR是ACOP心肌损伤患者发生院内心血管不良事件的独立危险因素，联合应用T3dsST2和NLR对ACOP心肌损伤患者发生院内心血管不良事件具有较好的预测价值。以T3dsST2为44.5 ng/mL、NLR为12.08为界值，可以作为临床预测ACOP心肌损伤患者发生院内心血管不良事件的早期预测指标。

简介：摘要目的探讨脓毒症急性肺损伤（ALI）时miR-155-5P对肺泡巨噬（MH-S）细胞白介素6、巨噬细胞炎性蛋白2（MIP-2）表达的调控作用及中性粒细胞迁移的影响。方法培养小鼠MH-S细胞并将其分为对照组、脓毒症组和miR-155-5P抑制物组，miR-155-5P抑制物组预先通过miR-155-5P antagomir完成转染，采用脂多糖干预脓毒症组和miR-155-5P抑制物组12 h，应用RT-PCR检测3组MH-S细胞miR-155-5P、白介素6 mRNA和MIP-2 mRNA的表达，酶联免疫吸附实验检测细胞悬液中白介素6和MIP-2的浓度；再次将MH-S分为上述3组培养在transwell板的下室，CFSE荧光染料标记的中性粒细胞培养在上室，脂多糖干预后应用流式细胞术分别检测上室与下室细胞的荧光值，计算中性粒细胞的迁移率。结果脓毒症组MH-S细胞的miR-155-5P（8.04±0.65）、白介素6 mRNA（57.05±6.88）和MIP-2 mRNA（52.98±2.58）较对照组（1.00±0.00、1.00±0.00、1.00±0.00）表达明显上调（P<0.05）；白介素6［（50.85±0.12）pg/ml］、MIP-2［（69.96±1.40）pg/ml］的浓度和中性粒细胞迁移率（64.36%）较对照组［（38.58±0.13）pg/ml、（56.00±0.29）pg/ml、30.98%］均显著增加（P<0.05）。而miR-155-5P抑制物组细胞的miR-155-5P表达（0.19±0.35）低于对照组（P<0.05），白介素6 mRNA（39.66±3.65）、MIP-2 mRNA（31.01±2.88）的表达及白介素6［（42.45±1.08）pg/ml］、MIP-2［（59.01±1.63）pg/ml］的浓度也高于对照组（P<0.05），而低于脓毒症组（P<0.05）。结论脓毒症ALI时，肺泡巨噬细胞miR-155-5P基因高度表达，促炎因子白介素6 mRNA、MIP-2mRNA的表达均明显上调，其促进白介素6、MIP-2的产生，使中性粒细胞大量趋化迁移至肺内，造成肺损伤；而抑制miR-155-5P的表达，可以抑制白介素6、MIP-2的产生，从而减少中性粒细胞的趋化迁移，起到肺保护作用。

简介：摘要目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）联合可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）对中重度急性一氧化碳中毒（ACOP）心肌损伤患者发生院内主要心血管不良事件（MACE）的预测价值。方法采用单中心前瞻性观察性研究方法，选择2016年11月至2020年2月河北医科大学哈励逊国际和平医院急救医学部收治的中重度ACOP合并心肌损伤患者作为研究对象，收集患者的基线资料、入院时NLR、sST2和入院3 d sST2以及其他心肌损伤相关生化指标。根据是否发生MACE将患者分为MACE组和非MACE组，比较两组患者临床资料的差异；各项指标的相关性采用Pearson相关性分析法；采用二元Logistic回归分析影响中重度ACOP心肌损伤患者发生院内MACE的独立危险因素；绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），计算ROC曲线下面积（AUC），分析NLR、sST2单独以及二者联合检测对中重度ACOP心肌损伤患者发生院内MACE的预测价值。结果278例中重度ACOP心肌损伤患者纳入最终分析，MACE发生率11.51%（32/278）。MACE组心肌肌钙蛋白I（cTnI）、血乳酸（Lac）、NLR、入院3 d sST2均明显高于非MACE组〔cTnI（μg/L）：0.83±0.15比0.46±0.37，Lac（mmol/L）：2.96±1.14比2.43±1.35，NLR：13.14±4.37比9.49±4.21，入院3 d sST2（μg/L）：59.88±23.42比39.83±12.60，均P<0.01〕，MACE组与非MACE组入院时sST2比较差异无统计学意义（μg/L：269.09±90.89比240.14±113.02，P>0.05）。Pearson相关性分析显示，NLR与急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、入院3 d sST2与APACHEⅡ评分、NLR与入院3 d sST2均呈显著正相关（r值分别为0.226、0.209、0.193，均P<0.01）。二元Logistic回归分析显示，入院3 d sST2和NLR均是影响中重度ACOP心肌损伤患者发生院内MACE的独立危险因素〔优势比（OR）和95%可信区间（95%CI）分别为1.064（1.039~1.090）、1.176（1.066~1.298），均P<0.01〕。ROC曲线分析显示，NLR联合入院3 d sST2对ACOP心肌损伤患者发生院内MACE的预测效能（AUC＝0.876）优于NLR（AUC＝0.754）和入院3 d sST2（AUC＝0.813）。当NLR的最佳临界值为10.02，入院3 d sST2的最佳临界值为43.50 μg/L时，预测中重度ACOP心肌损伤患者发生MACE的敏感度为69.8%和86.2%，特异度为74.3%和70.4%，而二者联合检测的特异度和敏感度为83.4%、79.8%。结论NLR和入院3 d sST2是中重度ACOP心肌损伤患者发生院内MACE的独立预测因素，二者联合检测的预测价值好；对于NLR>10.02、入院3 d sST2>43.50 μg/L的中重度ACOP心肌损伤患者需警惕发生院内MACE。