简介：摘要： 目的 分析 1例耳廓鳞状细胞癌合并颈部淋巴结及腮腺内转移患者的护理体会 方法

简介：摘要目的利用生物信息学分析方法，筛选出原位肝癌和转移灶中的差异基因及其参与的代谢通路，寻找肝癌转移治疗新的代谢靶点。方法从基因表达汇编数据库(GEO)中下载编号为GSE40367的肝癌原发和转移基因表达谱数据。筛选出差异基因后，对差异基因进行基因本体论(GO)功能富集和京都百科全书基因和基因组(KEGG)通路分析。利用STRING数据库和cytoscape软件分析差异基因间的蛋白相互作用。通过文献检索获得肝癌转移中代谢组的变化，对差异基因和代谢物用MetaboAnalyst 4.0进行联合分析。利用Kaplan-Meier生存曲线在线对关键基因进行生存分析。结果从GSE40367中共筛选出564个差异基因，相比于原位肿瘤，转移癌中上调基因287个，下调基因277个。差异基因GO功能富集在一元羧酸代谢、脂肪酸代谢和脂质转运等过程。KEGG主要富集在胆汁分泌、ABC转运蛋白、半胱氨酸和甲硫氨酸代谢以及糖异生等通路。联合分析表明，主要相关代谢通路是烟酸和烟酰胺代谢、苯丙氨酸代谢、精氨酸生物合成和糖酵解或糖异生等。对关键基因的生存分析发现，CTH基因低表达可能与肝癌不良预后相关，PCK1、AOX1基因的高表达可能与肝癌不良预后相关。结论利用生物信息学分析揭示了与肝癌转移相关的代谢通路及通路中基因和代谢物的变化，提示了肝癌转移发生的分子机制，为肝癌转移治疗提供了新的代谢靶点。

简介：摘要患者因间断上腹痛、便血多次住院，行胃镜检查见十二指肠溃疡，既往肾透明细胞癌术后30年，冠心病心肌梗死行冠状动脉支架置入术后长期服用阿司匹林。患者经内科治疗出血停止，停服阿司匹林并规律抗溃疡治疗，但病情反复，复查胃镜十二指肠溃疡病灶逐渐增大，最终经病理活检及免疫组化检查确定为肾癌转移，PET-CT检查支持十二指肠转移癌诊断。患者无手术机会，未行放化疗治疗，接受对症、支持等保守治疗。肾癌术后30年出现十二指肠转移较少见，需引起临床医师的重视。恶性肿瘤基础病患者出现十二指肠溃疡要注意转移癌可能，应全面检查、及时诊断并积极治疗，改善患者预后。

简介：摘要目的系统评价1～12岁健康儿童接种1剂水痘减毒活疫苗保护效果（VE），探索运用GRADE（Grades of Recommendation，Assessment，Development，and Evaluation）证据质量评级方法评价疫苗效果观察性研究。方法检索2019年以前关于中国1～12岁健康儿童1剂水痘减毒活疫苗VE的文献，采用纽卡斯尔-渥太华量表进行文献质量评价，采用Meta分析计算水痘疫苗VE，对研究类型、是否为暴发疫情、文献质量、年龄分亚组计算VE。采用GRADE方法评价整合证据质量。结果共纳入32篇文献，合并后VE值为75%（95%CI：68%～80%），亚组分析暴发疫情VE（66%，95%CI：57%～73%）低于非暴发疫情[85%（95%CI：78%～89%）]，<6岁儿童VE[84%（95%CI：77%～89%）]高于≥6岁儿童VE[60%（95%CI：51%～68%）]，不同研究类型、不同文献质量的VE差异无统计学意义。整合证据评级VE证据质量为"极低"，分别在偏倚风险和不一致性方面降一级，在间接性、不精确性和发表偏倚方面未降级。结论中国1～12岁健康儿童1剂次水痘减毒活疫苗可提供中等水平保护，但≥6岁儿童VE明显降低，建议对<6岁儿童开展2剂次水痘疫苗接种。GRADE的证据质量评级方法可用于疫苗效果的观察性研究，建议制定观察性研究技术指南，提高证据体的整体质量。

简介：摘要目的探讨脂氧素受体激动剂(BML-111)通过调节核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症激活活性氧(ROS)产生来介导COPD的对于抗炎的作用的影响。方法SPF级雄性小鼠32只随机数字法分成4组，正常组、COPD模型组、BML-111低剂量组、BML-111高剂量组，每组8只，应用脂多糖和烟熏的方式建模，观察小鼠的COPD情况，通过HE染色观察小鼠的炎性细胞浸润情况，通过Western blot检测NLRP3、1L-1β、转化生长因子β(TGF-β)的蛋白的表达情况，通过支气管肺泡灌洗液(BALF)制备观察不同的细胞计数情况，氧化应激测定超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的活性。结果正常组建模前后差异无统计学意义(P＝0.719)，COPD模型组、BML-111低剂量组、BML-111高剂量建模后体质量明显低于建模前的体质量(P＝0.027)；COPD模型组的NLRP3、1L-1β、TGF-β的蛋白表达明显高于正常组(P＝0.009)，BML-111低剂量组的NLRP3、1L-1β、TGF-β的蛋白表达低于COPD模型组(P＝0.032)，BML-111高剂量组的NLRP3、1L-1β、TGF-β的蛋白表达显著低于COPD模型组(P＝0.006)；模型组中的白细胞计数明显高于正常组(P＝0.017)，BML-111高剂量组淋巴细胞计数显著低于模型组(P＝0.036)；COPD模型组的SOD的活性明显低于正常组(P＝0.011)，BML-111低剂量组的SOD的活性高于COPD模型组(P＝0.028)，BML-111高剂量组的SOD的活性显著高于COPD模型组(P＝0.009)；COPD模型组的MDA的活性明显高于正常组(P＝0.013)，BML-111低剂量组的MDA的活性低于COPD模型组(P＝0.026)，BML-111高剂量组的MDA的活性显著低于COPD模型组(P＝0.005)。结论BML-111可以通过抑制NLRP3炎性小体的活化介导ROS产生来抵抗COPD的炎症发生。