简介：摘要目的探讨长链非编码RNA氧化应激反应丝氨酸丰富1反义RNA 1(lncRNA OSER1-AS1)对肾癌ACHN细胞的增殖、迁移、侵袭的影响及其对微小RNA(microRNA，miR)-612的调控作用。方法2017年1月至2020年3月，采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测肾癌组织、癌旁组织中OSER1-AS1、miR-612的表达量；体外培养肾癌细胞ACHN，分别将OSER1-AS1小分子干扰RNA(si-OSER1-AS1)及其阴性对照(si-NC)、miR-612寡核苷酸模拟物(miR-612 mimics)及阴性对照mimic NC序列(miR-NC)、si-OSER1-AS1与miR-612特异性寡核苷酸抑制剂的阴性对照(anti-miR-NC)、si-OSER1-AS1与miR-612特异性寡核苷酸抑制剂(anti-miR-612)转染至ACHN细胞；采用RT-qPCR法检测细胞中OSER1-AS1、miR-612的表达量；采用噻唑蓝(MTT)、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、迁移及侵袭能力；双荧光素酶报告实验检测OSER1-AS1、miR-612的靶向关系；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、p21蛋白表达量。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果肾癌组织OSER1-AS1的表达水平(1.00±0.08比3.37±0.28)高于癌旁组织(t＝52.113，P<0.05)，miR-612的表达水平(1.00±0.06比0.47±0.04)低于癌旁组织(t＝47.062，P<0.05)；si-OSER1-AS1组细胞活力(0.66±0.05比0.31±0.03)与Cyclin D1(0.63±0.05比0.25±0.02)、MMP-2(0.82±0.07比0.35±0.03)、MMP-9(0.76±0.06比0.28±0.03)蛋白水平低于si-NC组(t＝18.007、21.169、18.514、21.466，P<0.05)，si-OSER1-AS1组迁移细胞数[(115.56±9.52)个比(55.99±5.59)个]、侵袭细胞数[(93.41±6.09)个比(46.05±4.35)个]低于si-NC组(t＝16.188、18.984，P<0.05)，si-OSER1-AS1组p21蛋白水平(0.15±0.02比0.57±0.05)高于si-NC组(t＝23.398，P<0.05)；miR-612组细胞活力(0.68±0.05比0.39±0.03)与Cyclin D1(0.66±0.05比0.28±0.03)、MMP-2(0.85±0.06比0.46±0.03)、MMP-9(0.78±0.05比0.34±0.02)蛋白水平低于miR-NC组(t＝14.920、19.551、17.441、24.512，P<0.05)，miR-612组迁移细胞数[(118.76±9.87)个比(64.39±4.65)个]、侵袭细胞数[(99.65±9.12)个比(53.57±3.67)个]低于miR-NC组(t＝14.950、14.062，P<0.05)，miR-612组p21蛋白水平(0.14±0.02比0.51±0.04)高于miR-NC组(t＝24.820，P<0.05)；双荧光素酶报告实验证实OSER1-AS1可靶向结合miR-612；抑制miR-612表达可明显逆转干扰OSER1-AS1对细胞增殖、迁移及侵袭的作用。结论干扰OSER1-AS1可通过上调miR-612的表达从而抑制肾癌ACHN细胞增殖、迁移及侵袭。