简介：摘要目的探讨长链非编码RNA氧化应激反应丝氨酸丰富1反义RNA 1(lncRNA OSER1-AS1)对肾癌ACHN细胞的增殖、迁移、侵袭的影响及其对微小RNA(microRNA，miR)-612的调控作用。方法2017年1月至2020年3月，采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测肾癌组织、癌旁组织中OSER1-AS1、miR-612的表达量；体外培养肾癌细胞ACHN，分别将OSER1-AS1小分子干扰RNA(si-OSER1-AS1)及其阴性对照(si-NC)、miR-612寡核苷酸模拟物(miR-612 mimics)及阴性对照mimic NC序列(miR-NC)、si-OSER1-AS1与miR-612特异性寡核苷酸抑制剂的阴性对照(anti-miR-NC)、si-OSER1-AS1与miR-612特异性寡核苷酸抑制剂(anti-miR-612)转染至ACHN细胞；采用RT-qPCR法检测细胞中OSER1-AS1、miR-612的表达量；采用噻唑蓝(MTT)、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、迁移及侵袭能力；双荧光素酶报告实验检测OSER1-AS1、miR-612的靶向关系；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、p21蛋白表达量。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果肾癌组织OSER1-AS1的表达水平(1.00±0.08比3.37±0.28)高于癌旁组织(t＝52.113，P<0.05)，miR-612的表达水平(1.00±0.06比0.47±0.04)低于癌旁组织(t＝47.062，P<0.05)；si-OSER1-AS1组细胞活力(0.66±0.05比0.31±0.03)与Cyclin D1(0.63±0.05比0.25±0.02)、MMP-2(0.82±0.07比0.35±0.03)、MMP-9(0.76±0.06比0.28±0.03)蛋白水平低于si-NC组(t＝18.007、21.169、18.514、21.466，P<0.05)，si-OSER1-AS1组迁移细胞数[(115.56±9.52)个比(55.99±5.59)个]、侵袭细胞数[(93.41±6.09)个比(46.05±4.35)个]低于si-NC组(t＝16.188、18.984，P<0.05)，si-OSER1-AS1组p21蛋白水平(0.15±0.02比0.57±0.05)高于si-NC组(t＝23.398，P<0.05)；miR-612组细胞活力(0.68±0.05比0.39±0.03)与Cyclin D1(0.66±0.05比0.28±0.03)、MMP-2(0.85±0.06比0.46±0.03)、MMP-9(0.78±0.05比0.34±0.02)蛋白水平低于miR-NC组(t＝14.920、19.551、17.441、24.512，P<0.05)，miR-612组迁移细胞数[(118.76±9.87)个比(64.39±4.65)个]、侵袭细胞数[(99.65±9.12)个比(53.57±3.67)个]低于miR-NC组(t＝14.950、14.062，P<0.05)，miR-612组p21蛋白水平(0.14±0.02比0.51±0.04)高于miR-NC组(t＝24.820，P<0.05)；双荧光素酶报告实验证实OSER1-AS1可靶向结合miR-612；抑制miR-612表达可明显逆转干扰OSER1-AS1对细胞增殖、迁移及侵袭的作用。结论干扰OSER1-AS1可通过上调miR-612的表达从而抑制肾癌ACHN细胞增殖、迁移及侵袭。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA-PCAT1在前列腺癌组织中表达和临床意义。方法取河南省直第三人民医院、郑州大学第一附属医院前列腺癌患者术后病理结果证实前列腺癌组织标本72例，其中PCAT1低危组34例，高危组38例。将72例患者前列腺癌组织应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测癌组织中的长链非编码RNA-PCAT1的表达，根据PCAT1表达量将其其分为低危组34例，高危组38例。计数资料采用χ2检验，用Pearsonk χ2连续校正。结果长链非编码RNA-PCAT1低表达组34例，高表达组38例。PCAT1低表达组及高表达组年龄≥65岁与<65岁人数对比[56%(19/34)比44%(15/34)及61%(23/38)比39%(15/38)，χ2＝2.094，P>0.05]，差异无统计学意义。PCAT1低表达组及高表达组前列腺直径≥3.0 cm与<3.0 cm人数对比[47%(16/34)比53%(18/34)及55%(21/38)比45%(17/38)，χ2＝2.684，P>0.05]，差异无统计学意义。PCAT1低表达组及高表达组Gleason评分≥7分与<7分人数对比[38%(13/34)比62%(21/34)及71%(27/38)比29%(11/38)，χ2＝4.343，P<0.05]，差异有统计学意义。PCAT1低表达组及高表达组病理分期PT2与PT3-T4人数对比[79%(27/34)比21%(7/34)及39%(15/38)比61%(23/38)，χ2＝5.211，P<0.05]，差异有统计学意义。PCAT1低表达组及PCAT1高表达组淋巴结有无转移人数对比[76%(26/34)比24%(8/34)及50%(19/38)比50%(19/38)，χ2＝4.156，P<0.05]，差异有统计学意义。结论长链非编码RNA-PCAT1在前列腺癌高分级及临床高分期中高表达，在前列腺癌发生发展中起着相应作用。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因8(lncRNA SNHG8)对肾癌细胞增殖、侵袭、迁移和顺铂敏感性的影响及其分子机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测SNHG8和微小RNA(miR)-224-3p表达水平；蛋白质印迹(Western blot)法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、细胞增殖核抗原Ki-67(Ki-67)、裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)和多药耐药基因1(MDR1)蛋白表达；四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率和顺铂半数抑制浓度(IC50)；Transwell检测细胞迁移和侵袭；流式细胞术检测细胞凋亡；荧光素酶报告实验检测SNHG8和miR-224-3p的靶向关系。两组比较采用t检验。结果肾癌细胞系ACHN、786-O和A498中SNHG8高表达(1.05±0.09比4.58±0.47、6.19±0.52、5.37±0.48，t＝22.130、29.219、26.538，P<0.05)，miR-224-3p低表达(1.02±0.08比0.53±0.07、0.41±0.06、0.47±0.08，t＝13.829、18.300、14.584，P<0.05)。与si-con组相比，si-SNHG8组，肾癌细胞786-O中MMP-2、Ki-67、MDR1表达降低，cleaved Caspase-3表达升高，细胞存活率降低[(69.86±6.37)%比(96.42±9.26)%，t＝7.089，P<0.05]，迁移和侵袭数[(175.64±12.20)个比(292.70±20.45)个、(92.81±8.38)个比(147.24±15.93)个，t＝14.748、9.072，P<0.05]降低，凋亡率升高[(19.48±2.28)%比(4.28±0.64)%，t＝19.256，P<0.05]，顺铂IC50值降低(1.47±0.14比7.81±0.22，t＝19.454，P<0.05)。过表达miR-224-3p后，肾癌细胞786-O中MMP-2、Ki-67、MDR1表达降低，cleaved Caspase-3表达升高，细胞存活率降低[(67.36±8.65)%比(98.24±9.53)%，t＝7.198，P<0.05]，迁移和侵袭数[(155.81±16.67)个比(274.73±28.61)个、(72.96±8.35)个比(156.61±14.28)个，t＝10.774、15.170，P<0.05]降低，凋亡率升高[(18.49±2.28)%比(4.67±0.63)%，t＝17.527，P<0.05]，顺铂IC50值降低(1.79±0.15比6.72±0.26，t＝49.273，P<0.05)。结论沉默SNHG8可抑制肾癌细胞786-O增殖、迁移、侵袭，促进细胞凋亡，增强其对顺铂的敏感性；其机制可能与miR-224-3p有关。