简介：摘要目的观察靶向调控转化生长因子(TGF)-β1下游β-连环蛋白(β-catenin)/T细胞因子(TCF)与β-catenin/叉头框蛋白O1(FOXO1)信号的竞争抑制对颈动脉斑块内新生血管生成及斑块稳定性的影响。方法收集CEA术后斑块组织(n＝21)，对斑块组织进行苏木精-伊红(HE)染色后据病理特征分出易损和稳定斑块，后对各组织中CD31、VE-Cadherin的表达部位及水平进行免疫组织化学(IHC)染色分析；ApoE－/－小鼠(T、TI、I、N 4组，n＝12)制作颈动脉狭窄模型，设T组TGF-β1(每天50 μg/kg)＋生理盐水(5 mg/kg)；TI组TGF-β1(50 μg/kg)＋ICG-001(5 mg/kg)；I组生理盐水(50 μg/kg)＋ICG-001(5 mg/kg)；N组生理盐水(5.05 mg/kg)并每天相应处理连续2周，取颈动脉组织，对各组织行HE染色后据病理特征分出易损和稳定斑块，后用IHC染色及半定量评估各组织中CD31、VE-Cadherin的表达部位及水平。组间比较采用两独立样本t检验或单因素方差分析。结果T组和TI组易损斑块率分别为60.00%、33.33%，均较N组的72.73%低；VE-Cadherin在T组与N组表达分别为0.156±0.007、0.191±0.005，差异有统计学意义(F＝1.615，P<0.05)，与TI组表达(0.133±0.010)比较差异有统计学意义(F＝0.068，P<0.05)；CD31在TI组和T组表达分别为0.119±0.004、0.136±0.010，差异有统计学意义(F＝3.451，P<0.05)。IHC切片可见稳定斑块中CD31、VE-Cadherin标记含量低，且TI组含量低于其他各组。结论特异性阻断TGF-β下游的β-catenin/TCF可反向增强β-catenin/FoxO1对颈动脉粥样硬化斑块内新生血管的抑制作用，进而有利于稳定斑块。