简介：摘要目的分析踝肱指数（ABI）与2型糖尿病早期微血管并发症的相关性，评估ABI预测2型糖尿病早期微血管病变的实际应用价值。方法回顾性分析山西医科大学第二医院内分泌代谢科收治的100例2型糖尿病住院患者的临床资料，测量ABI值，将ABI≤0.9与ABI≥1.3纳入ABI异常组，0.9<ABI<1.3纳入ABI正常组。分别采用视网膜动静脉比值（AVR）与肾小球滤过率（eGFR）反映2型糖尿病患者视网膜与肾脏病变情况，并分析ABI与糖尿病肾病（DKD）、糖尿病视网膜病变（DR）的关联。结果与ABI正常组比较，ABI异常组患者年龄［（56.02±8.93）岁 比（62.27±10.58）岁，t=2.857，P=0.005］、病程［（9.59±5.96）年 比（13.28±8.14）年，t=2.411，P=0.018］、肌酐［（89.75±57.26）μmol/L 比（180.32±121.54）μmol/L，t=5.004，P<0.001］、胱抑素C［（1.27±0.66）μmol/L 比（2.08±1.63）μmol/L，t=3.536，P=0.001］、血尿素氮［（7.12±3.09）μmol/L 比（9.20±6.11）μmol/L，t=2.216，P=0.029］含量均显著升高，差异具有统计学意义；ABI异常组患者DKD、DR发病率均显著高于ABI正常组，差异具有统计学意义（54.17% 比 23.68%，χ2=7.923，P=0.005；33.33% 比 14.47%，χ2=4.216，P=0.040）。ABI分组与AVR、eGFR呈负相关，相关系数r分别为-0.198与-0.275；Logistic回归分析提示ABI异常与AVR、eGFR异常有密切关联，ABI异常组AVR、eGFR异常发生率分别是ABI正常组的4.523倍与2.915倍。结论ABI异常与2型糖尿病早期微血管并发症之间有密切关联，可以作为评估2型糖尿病早期微血管病变的预警指标。

简介：摘要 : 目的：探讨血管外科手术并发症的危险因素。方法：选取该院 2016年 11月 --2017年 8月间接治的血管外科患者 300例作为研究对象，对发生术后并发症的 24例患者的危险因素进行分析。结果 ：共

简介：摘要回顾性分析山西医科大学第二医院血管外科收治的合并对侧狭窄的30例颈动脉狭窄患者及合并对侧闭塞的24例颈动脉狭窄患者的临床资料。行颈动脉支架植入30例，颈动脉内膜剥脱24例。所有手术均成功施行。对侧闭塞组1例患者因消化道出血1个月后死亡。术中短暂性脑缺血发作（TIA）对侧闭塞组9例，对侧狭窄组1例（P=0.03）。6例对侧闭塞患者出现术后并发症，包括术后TIA、脑卒中、心肌梗死、低血压、颈动脉再狭窄和高灌注综合征。笔者认为合并对侧闭塞的颈动脉狭窄患者由于侧支循环代偿较差和血流动力学不稳定，其并发症发生率较高。围手术期应严格监测患者状态，术后应进行定期随访。

简介：摘要目的对比尿激酶和瑞替普酶在下肢深静脉血栓导管溶栓中的疗效、安全性及总临床获益。方法回顾性分析88例下肢急性混合型深静脉血栓并接受导管溶栓的患者，其中52例行尿激酶溶栓，36例行瑞替普酶溶栓。采用溶栓率、溶栓前后肢体周径变化评价溶栓效果；采用Villalta评分评价术后第3、6、12个月深静脉血栓形成后综合征的严重程度；并结合溶栓时间、总住院时间、总住院花费及出血风险评价总临床获益。结果溶栓率尿激酶组75.5%，瑞替普酶组84.2%(P<0.001)；溶栓前后肢体周径变化尿激酶组84.0%，瑞替普酶组90.0%(P<0.001)；3、6、12个月的Villalta临床评分尿激酶组分别为3.03、3.63、4.57；瑞替普酶组分别为2.29、3.06、3.70(均P<0.001)。接受瑞替普酶溶栓患者的溶栓时间及总住院时间更短，总住院费用未增加。调整瑞替普酶的溶栓速度(5 MU/h降至0.5～1 MU/h)后，出血风险降低。结论瑞替普酶较尿激酶具有更高效的静脉溶栓效果，并可降低深静脉血栓形成后综合征的严重程度。

简介：摘要本文综述了肾小管周围毛细血管（peritubular capillary，PTC）、肾小管周围毛细血管内皮细胞（renal peritubular capillary endothelial cells，RPECs）与急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的相关研究结果，从PTC血流量减少、RPECs损伤以及PTC稀疏等方面分析PTC与AKI发病的可能关系。相关的研究结果显示，PTC在AKI的发生发展与转归中起着至关重要的作用，PTC的损伤甚至可能是某些AKI的始动因素。研究RPECs损伤及其保护机制可能为预防AKI发生、延缓AKI向慢性肾脏病（CKD）转化提供潜在的、新的治疗思路。

简介：摘要目的探讨缺氧条件下，中介素(IMD)和肾小球系膜细胞(HMC)对内皮细胞的影响。方法内皮细胞分为4组：(1)内皮细胞与系膜细胞共培养，加IMD处理作为HEMI组；(2)内皮细胞与系膜细胞共培养，无处理作为HEM组；(3)内皮细胞加IMD处理作为HEI组；(4)内皮细胞无处理作为HE组；将各组细胞在1%O2、94%N2、5%CO2条件下缺氧培养12 h后，蛋白质印迹法(Western blot)、免疫细胞化学技术检测相关蛋白表达，实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测相关基因mRNA相对表达量，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血管内皮生长因子A(VEGFA)含量，体外血管形成实验检测内皮细胞的成管分支数。实验结果两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果上皮型钙黏分子(VE-cadherin)表达量HEMI(1.629±0.197、1.557±0.066、10.552±0.523)高于HEM(1.116±0.118、1.340±0.161、8.128±0.542)、HEI(1.278±0.096、1.078±0.088、7.523±1.211)、HE组(1.000±0.000，F＝0.734、1.244、6.134，P<0.05)，差异有统计学意义；血小板内皮细胞黏附分子(PECAM-1/CD31)表达量HEMI(1.309±0.234、1.203±0.105、1.654±0.462)高于HEM(1.067±0.379、1.038±0.035、1.601±0.397)、HEI(1.225±0.091、1.101±0.038、1.605±0.207)、HE组(1.000±0.000)，差异无统计学意义(F＝5.083、5.434、6.428，P>0.05)；VEGF表达量HEMI(0.904±0.005、1.922±0.457)高于HEM组(0.690±0.071、1.000±0.000，F＝8.307、10.896，P<0.01)，ELISA中加入IMD组(1.018±0.319)VEGFA浓度比值高于对照组(0.921±0.294，F＝0.132，P<0.05)，差异有统计学意义；体外血管形成中HEMI(22.289±0.131)、HEM(21.318±0.594)、HEI(21.533±0.867)、HE(20.755±1.798)高于NE组(18.731±0.525，F＝5.926、0.030、1.033，P<0.05；F＝6.753，P>0.05)。结论缺氧条件下，IMD可以直接或通过系膜细胞间接双重影响内皮细胞，促进血管形成。

简介：摘要目的探究中介素(IMD)是否通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路保护造影剂急性肾损伤(CIAKI)及管周毛细血管(PTC)损伤。方法24只雄性SD大鼠，按随机数字表法分为对照组(N组)，模型组(CM组)，模型+IMD组(IMD组)和模型+IMD+LY294002组(LY组)，每组6只。CM组大鼠给予碘海醇(15 ml/kg)并建立CIAKI模型，N组给予等量生理盐水。IMD组在建模前24 h给予IMD[300 ng/(kg·h)]，LY组在建模30 min前给予PI3K抑制剂LY294002(0.3 mg/kg)。建模后24 h，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肌酐(Scr)水平，苏木精-伊红(HE)染色观察肾小管，蛋白质印迹法(Western blot)和免疫组织化学检测相关蛋白表达，电子显微镜观察PTC内皮细胞。组间比较采用t检验和单因素方差分析。结果各组Scr水平显示，CM组[(59.325±7.856) μmol/L]高于N组[(30.930±6.595) μmol/L]，IMD组[(39.230±6.759) μmol/L]低于CM组，LY组[(53.985±2.966) μmol/L]高于IMD组，差异有统计学意义(tScr＝7.874、7.007、3.759，P<0.05)；各组CD34阳性面积百分比，磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)，血管内皮生长因子(VEGF)，血管内皮细胞钙黏连蛋白(VE-cadherin)表达均显示，CM组[(5.732±0.452)%，1.000±0.000，1.000±0.000，1.000±0.000]低于N组[(7.605±1.053)%，1.373±0.210，1.530±0.228，1.511±0.264]，IMD组[(7.888±0.886)%，1.748±0.334，1.329±0.111，1.267±0.117]高于CM组，LY组[(5.789±0.537)%，0.781±0.078，0.905±0.043，0.945±0.040]低于IMD组，差异有统计学意义(tCD34＝6.935、9.198、8.596，tp-Akt＝4.450、5.495、6.915，tVEGF＝5.704、7.276、8.741，tVE-cadherin＝4.742、5.601、6.398，P<0.05)；各组肾小管及PTC内皮细胞均显示N组正常，CM组损伤，IMD组较CM组损伤减轻，LY组较IMD组损伤加重。结论IMD能够通过PI3K/Akt通路保护CIAKI及PTC损伤。

简介：摘要目的观察靶向调控转化生长因子(TGF)-β1下游β-连环蛋白(β-catenin)/T细胞因子(TCF)与β-catenin/叉头框蛋白O1(FOXO1)信号的竞争抑制对颈动脉斑块内新生血管生成及斑块稳定性的影响。方法收集CEA术后斑块组织(n＝21)，对斑块组织进行苏木精-伊红(HE)染色后据病理特征分出易损和稳定斑块，后对各组织中CD31、VE-Cadherin的表达部位及水平进行免疫组织化学(IHC)染色分析；ApoE－/－小鼠(T、TI、I、N 4组，n＝12)制作颈动脉狭窄模型，设T组TGF-β1(每天50 μg/kg)＋生理盐水(5 mg/kg)；TI组TGF-β1(50 μg/kg)＋ICG-001(5 mg/kg)；I组生理盐水(50 μg/kg)＋ICG-001(5 mg/kg)；N组生理盐水(5.05 mg/kg)并每天相应处理连续2周，取颈动脉组织，对各组织行HE染色后据病理特征分出易损和稳定斑块，后用IHC染色及半定量评估各组织中CD31、VE-Cadherin的表达部位及水平。组间比较采用两独立样本t检验或单因素方差分析。结果T组和TI组易损斑块率分别为60.00%、33.33%，均较N组的72.73%低；VE-Cadherin在T组与N组表达分别为0.156±0.007、0.191±0.005，差异有统计学意义(F＝1.615，P<0.05)，与TI组表达(0.133±0.010)比较差异有统计学意义(F＝0.068，P<0.05)；CD31在TI组和T组表达分别为0.119±0.004、0.136±0.010，差异有统计学意义(F＝3.451，P<0.05)。IHC切片可见稳定斑块中CD31、VE-Cadherin标记含量低，且TI组含量低于其他各组。结论特异性阻断TGF-β下游的β-catenin/TCF可反向增强β-catenin/FoxO1对颈动脉粥样硬化斑块内新生血管的抑制作用，进而有利于稳定斑块。