简介：摘要目的探讨中老年患者骨质疏松与颈椎退变程度的相关性。方法分析2019年1月至2022年5月在郑州大学第一附属医院骨科行颈椎CT检查的107例45岁以上患者，其中男60例，女47例，年龄(55.65±5.26)岁。测量颈椎C2~C7各椎体松质骨上中下3个横断面的CT值，根据颈椎CT值，将患者分为骨质疏松组与骨量正常组。采用Pathria的CT分级标准评估颈椎小关节退变以反映颈椎退变程度。采用Spearman相关分析检验颈椎骨质疏松与颈椎退变程度的相关性。结果107例患者C2~C7椎体CT值为(307.91±64.66) HU，骨质疏松组患者C2~C7椎体CT值为(269.70±51.70) HU，骨量正常组患者CT值为(342.70±55.10) HU。骨质疏松组和骨量正常组患者的性别、年龄、身高、体重、体重指数(BMI)等一般资料组间差异无统计学意义(P>0.05)，C2/3、C3/4、C4/5、C5/6、C6/7、C7/T1退变平均评分均与C2~C7椎体CT均值呈负相关，其中C2/3退变程度与C2~C7椎体CT均值相关性最为显著(r＝－0.611，P<0.01)。结论中老年患者骨质疏松越重，C2~C7椎体CT均值越低，颈椎小关节退变评分越高，颈椎退变越重，中老年患者骨质疏松与颈椎退变呈正相关。

简介：摘要目的观察p53基因在骨肉瘤血管生成中的作用并探讨其作用。方法采用3×104接种数量的人共基底膜毛细血管形成试验模拟体内血管生成，应用免疫印迹及免疫荧光观察肌动蛋白纤维内蛋白水平及分布。最终使用免疫组织化学方法对196例人骨肉瘤临床样本检测S2448p哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达。采用独立样本t检验。结果观察到p53基因对骨肉瘤MG63细胞系的抑制作用明显，当p53浓度接近100 nmol/L时，其可以抑制人工基底膜上hFOB1.19细胞系内50%的血管生成；而当浓度大于200 nmol/L时，p53几乎可以完全抑制血管的生成血管分支点(2.37±1.56)个，低于0 nmol/L组的(26.79±3.24)个，差异有统计学意义(t＝2.796，P<0.05)。在41.8%(82/196)的样本中观察到血管内皮细胞中S2448P-mTOR的表达，经验证抑制作用源于p53基因对包括蛋白激酶B(Akt)、mTOR在内的磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)下游因子磷酸化的抑制作用。结论p53基因能够通过PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制骨肉瘤的血管形成。

简介：摘要目的分析枕颈融合角度与下颈椎曲度远期变化的相关性。方法选取2001年6月至2011年6月于郑州大学第一附属医院就诊的28例寰枢椎脱位或颅底凹陷患者，所有患者都接受后路枕颈固定融合术治疗，利用PACS系统中侧位颈椎X线片对OC2A和C2~C7Cobb角度进行测定，对患者术前、术后及随访时资料进行收集测量，按照融合角度将患者分为A、B、C组，采用Spearman相关性分析检验枕颈融合角度与下颈椎曲度变化的相关性。结果28例患者中男12例，女16例；年龄(38.5±12.4)岁；随访时间为(158.25±62.34)个月。5例A组患者OC2A固定角度在10°以内，其术后6个月、术后5年及末次随访时，OC2A值组内差异有统计学意义(P<0.01)。4例C组患者固定在20°以上，其术后6个月、术后5年及末次随访时，C2~C7 Cobb角组内差异有统计学意义(P<0.01)。C组中OC2A值与C2~C7 Cobb角度呈负相关(r＝－0.797，P<0.01)。结论OC2A与C2~C7 Cobb角度明显相关，行后路枕颈固定融合术时应选取适宜的枕颈融合角度，OC2A以20°以内为宜，超过20°的OC2A可造成下颈椎远期退变甚至反弓。

简介：摘要目的探讨儿童寰枢椎脱位后路寰枢椎融合术的长期疗效。方法分析2001年6月至2011年6月于郑州大学第一附属医院就诊的26例儿童寰枢椎脱位患者，收集患者术前及术后影像资料及功能评价结果，统计分析患者远期疗效。结果患者随访(156.4±47.6)个月，术后半年时间随访发现患者均实现骨性愈合；C0~C2角术后颈椎弯曲角明显较术前改善(P<0.05)；C2~C7角最后一次随访的曲度与手术前比较差异均无统计学意义(P>0.05)。患者的日本骨科协会(JOA)评分，从术前的平均(9.28±2.37)分提升到末次随访的(14.44±1.28)分，大部分患者的恢复状态不错，病情较稳定。JOA评分术后改善率平均值为77.35%，其中优秀有24例，良好有5例，优良率为100%。结论后路寰枢椎融合术是治疗儿童寰枢椎脱位的有效手段，术后长期疗效良好，不会对儿童的颈椎曲度和神经功能成显著的不良反应。

简介：摘要目的构建包载骨形态发生蛋白(BMP)-4的腺病毒并利用其骨骼肌内异位成骨特性，探索移植异位形成的自体骨进行骨缺损修补的体内效果。方法2018年6月至2020年3月，将BMP-4基因构建入AAV载体内，纯化出AAV-BMP-4。将AAV-BMP-4吸附于明胶海绵(Gelfoam)上并植入郑州大学实验动物中心SPF饲养室饲养的SCID小鼠的股肌袋内，4周后进行AAV-BMP-4的活性测定。在小鼠背部皮下应用AAV-BMP-4，观察骨骼肌肉诱导异位成骨，待骨组织形成稳定后，取出这些骨组织移植入事先制备好的小鼠的颅骨缺损模型中，观察其骨缺损修复效果。结果成功构建出纯化后浓度达5×1012 vp/ml的AAV-BMP-4病毒颗粒。病毒颗粒植入小鼠的股肌袋内可成功诱导异位骨组织的形成，小鼠背部皮下植入AAV-BMP-4＋Gelfoam复合体后4周出现了少量的新生骨组织，骨量达1 cm×2 cm×2 cm。X线和MicroCT的检查均证实了小鼠的背部皮下骨组织形成。经修剪移植入小鼠颅骨缺损模型处的骨组织在植入缺损处后，没有出现异常增生的现象，而是不断地随着时间的推移进行着外形的轻微改建，颅骨缺损得到了良好的修复。结论体外构建的AAV-BMP-4具有良好的生物学活性，AAV-BMP-4＋Gelfoam在骨骼肌肉中可有效诱导成骨，利用新生骨组织可以成功地修复颅骨缺损的动物模型。移植的骨组织植入颅骨缺损后未出现过度生长的现象，且与宿主骨结合良好。