简介：

简介：摘要目的探讨慢病毒介导色素上皮衍生因子(PEDF)基因修饰后人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)的蛋白质组学变化。方法将hUCMSCs分为基因修饰组和对照组，基因修饰组采用慢病毒介导PEDF基因修饰hUCMSCs，对照组为正常hUCMSCs，提取各组细胞蛋白；采用FASP酶切法制备蛋白质样本，进行液相-质谱联用仪检测，采用SWATH模式采集数据。根据蛋白检测结果，进行差异蛋白分析及相应蛋白基因本体论(GO)分析和Reactome信号通路显著性富集分析。结果共鉴定出5 361个可定量蛋白，与对照组相比，实验组慢病毒介导的PEDF基因修饰后差异表达倍数>1.5且P<0.05的蛋白共432个，其中上调蛋白219个，包括丝氨酸蛋白酶抑制剂家族F成员1(SERPINF1)(PEDF)、DEAD-box家族螺旋酶59(DDX59)、血小板反应蛋白1(THBS1)等；下调蛋白213个，包括Ⅰ型胶原蛋白α1链(COL1A1)、COL18A1等。GO分析结果显示，差异蛋白主要参与纤维蛋白溶解、细胞外结构构建、转运蛋白活性调节、仲醇及胆固醇生物合成、辅酶代谢、肽酶活性调节等多种生物学进程；Reactome信号通路显著性富集分析表明，差异蛋白主要涉及胰岛素样生长因子结合蛋白调节的胰岛素样生长因子的运输和摄取、蛋白质翻译后修饰磷酸化、细胞外基质构成、糖皮质激素代谢等信号通路。结论慢病毒介导PEDF基因修饰的hUCMSCs可通过调节多种蛋白的表达水平，改变细胞外基质结构，调节与细胞增生、自我更新和多能性相关的蛋白表达水平。

简介：摘要目的探讨仅表现为恶性胸腹腔积液的间变性淋巴瘤激酶（ALK）阴性的间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）的临床病理特征。方法回顾性分析大连医科大学附属第二医院1例仅表现为恶性胸腹腔积液的ALK- ALCL患者的临床资料，并复习相关文献。结果该患者临床表现仅为大量胸腹腔积液，全身无浅表淋巴结肿大，影像学检查亦未发现实质性肿物，在对腹腔积液包埋沉渣进行免疫组织化学检查后，结合细胞学涂片，腹腔积液液基制片以及流式细胞术分析和TCR基因重排检测结果，诊断为ALK-ALCL。给予化疗后，腹腔积液立即消失，Ⅰ期化疗后恢复良好，2016年完成8个周期化疗后停药。随访至截稿前，患者停药后首次因腹腔积液入院，充分引流后，症状即缓解，亦未发现实体肿物，维持西达苯胺治疗，随诊观察。结论腹腔积液诊断为ALCL少见，无实体肿瘤者更为罕见，需和原发渗出性淋巴瘤、弥漫性大B细胞淋巴瘤、间皮瘤等进行鉴别；部分ALK- ALCL预后良好。