简介：摘要目的探讨护理干预对小儿肱骨髁上骨折术后功能恢复的影响，完善小儿肱骨髁上骨折的护理模式。方法选择我院2009年至2010年12月在我科住院期间的小儿肱骨髁上骨折患者80例，随机分为对照组和干预组各40例，对照组采用传统护理模式，干预组采用综合护理干预模式。对两组患儿的疾病知识掌握、护理满意度、治愈疾病的信心和肘关节功能情况进行比较。结果干预组患儿在疾病知识掌握、护理满意度、治愈疾病的信心和肘关节功能均优于对照组，差别有统计学意义（P＜0.05）。结论积极恰当的护理干预，明显减少了并发症，肢体功能恢复快，舒适度增加，从而促进了肱骨髁上骨折患儿的早日康复。

简介：【摘要】目的：探究综合护理干预在支气管哮喘患者护理中的应用效果。方法：选取我院自2020年3月~2022年3月收治的96例支气管哮喘患者。以奇偶分组法均分为实验组及参照组，各48例。参照组行常规护理，实验组加用综合护干预。比较两组患者的症状控制情况及护理满意程度。结果：实验组症状控制率及护理满意率均优于参照组，统计学意义存在（P

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简介：摘要目的探索直肠癌患者Miles术后发生造口旁疝的相关影响因素。方法回顾性调查分析2016年1月至2019年1月在安徽医科大学第一附属医院胃肠外科行Miles术的84例直肠癌患者的病案资料，采用单因素分析和二分类Logistic回归分析发生造口旁疝的相关影响因素。结果84例患者中，有16例患者在随访期间发生了造口旁疝，发生率为19%。单因素分析显示：造口旁疝组和非造口旁疝组患者组间的体质量指数（BMI）、甲胎蛋白水平比较，差异有统计学意义（P<0.05）；2组患者组间的有无疾病合并症、Tumor分期及术后有无发生低蛋白血症比较，差异均接近显著性水平（0.05<P<0.1）。二分类Logistic回归分析显示：BMI（>25 kg/m2）是发生造口旁疝的重要影响因素[OR=6.784，β=1.915，95% CI（1.979～23.263），P=0.002]；此外，术后低蛋白血症是发生造口旁疝的可能影响因素[OR=3.501，β=1.253，95% CI（0.989～12.388），P=0.052]。结论对于超重肥胖患者（BMI>25 kg/m2）在术前应合理控制体重，与此同时，针对术后发生营养风险的患者应积极改善营养状况，从而以降低造口旁疝的发生风险。

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简介：摘要目的观察慢性肾衰竭周围神经病变应用环磷腺苷联合阿魏酸钠治疗的疗效。方法选择本院在2016年1月~2018年10月收治的慢性肾衰竭周围神经病变患者52例，将52例患者采用随机数字表法分成26例实验组与26例对照组，对照组接受阿魏酸钠治疗，实验组接受环磷腺苷联合阿魏酸钠治疗，比较两组下肢神经传导速度及治疗效果。结果实验组SCV、FCV、MCV传导速度及治疗效果与对照组临床指标数据比对有意义（P＜0.05）。结论慢性肾衰竭周围神经病变应用环磷腺苷联合阿魏酸钠治疗，可以有效改善患者下肢神经传感速度，强化治疗效果，改善预后，值得采用。

简介：摘要目的评价右美托咪定对机械通气相关性肺损伤(VILI)大鼠细胞外信号调节激酶(ERK)/钠钾ATP酶(Na＋-K＋-ATPase)信号通路的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只，体重270～320 g，4～5月龄，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：对照组(C组)、VILI组(V组) 、右美托咪定组(D组)和右美托咪定＋育亨宾(α2肾上腺素能受体阻断剂)组(DY组) 。C组不行机械通气，自主呼吸空气4 h；V组机械通气(通气频率40次/min，VT 40 ml/kg，I∶E 1∶1，PEEP 0，FiO2 21%)4 h；D组机械通气前20 min静脉输注右美托咪定5.0 μg/kg，机械通气期间以5.0 μg·kg-1· h-1的速率静脉输注，DY组给予右美托咪定前10 min时静脉注射育亨宾0.1 mg/kg，其余处理同D组。机械通气4 h时，取血标本和肺组织，测定肺湿/干重(W/D)比值与肺通透指数(LPI)，观察肺组织病理学结果，测定肺泡内液体清除率(AFC)。采用Western blot法检测肺组织ERK、磷酸化ERK(p-ERK)、Na＋-K＋-ATPase的表达水平。结果与C组比较，V组与DY组肺组织LPI和W/D比值升高，AFC降低，p-ERK表达上调，Na＋-K＋-ATPase表达下调(P<0.05) ，D组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与V组比较，D组肺组织LPI和W/D比值降低，AFC升高，p-ERK表达下调，Na＋-K＋-ATPase表达上调(P<0.05)，肺组织病理学损伤减轻，DY组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与D组比较，DY组肺组织LPI和W/D比值升高，AFC降低，p-ERK表达上调，Na＋-K＋-ATPase表达下调(P<0.05)，肺组织病理学损伤加重。结论右美托咪定减轻大鼠VILI的机制可能与激动α2肾上腺素能受体，抑制ERK/Na＋-K＋-ATPase信号通路有关。