简介：摘要目的评价右美托咪定对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠肺泡上皮屏障功能的影响及蛋白激酶C(PKC)在其中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠100只，体重270～320 g，4～5月龄，采用随机数字表法分为5组(n＝20)：对照组(C组)、VILI组(V组)、PKC抑制剂组(B组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+PKC激动剂组(DP组)。采用潮气量40 ml/kg机械通气4 h的方法制备VILI模型。B组于机械通气前1 h肌肉注射PKC抑制剂双吲哚马来酰亚胺Ⅰ0.12 mg/kg；D组和DP组于机械通气前20 min静脉注射右美托咪定5.0 μg/kg，机械通气期间以5.0 μg·kg-1·h-1的速率静脉泵注；DP组于机械通气前30 min腹腔注射PKC激动剂佛波醇-12-肉豆蔻酸-13-乙酸酯15 μg/kg。机械通气4 h时，测定氧合指数(OI)、肺通透指数(LPI)、肺湿重/干重(W/D)比值，观察肺组织病理学结果，行肺损伤评分。采用Western blot法和RT-PCR法分别检测肺组织PKC、occludin、ZO-1及其mRNA的表达水平。结果与C组比较，V组和DP组OI降低，LPI、W/D比值和肺损伤评分升高，PKC及其mRNA表达上调，occludin和ZO-1及其mRNA表达下调(P<0.05) ，B组与D组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与V组比较，B组、D组和DP组OI升高，LPI、W/D比值和肺损伤评分降低，PKC及其mRNA表达下调，occludin和ZO-1及其mRNA表达上调(P<0.05)；与D组比较，DP组OI降低，LPI、W/D比值和肺损伤评分升高，PKC及其mRNA表达上调，occludin和ZO-1及其mRNA表达下调(P<0.05)。结论右美托咪定可减轻VILI大鼠肺泡上皮屏障功能损伤，其机制与抑制PKC激活，上调occludin和ZO-1表达有关。

简介：摘要目的探讨慢性髓细胞白血病(CML)合并多发性骨髓瘤(MM)患者的临床特征及治疗。方法选择2019年9月23日于南京医科大学附属无锡市第二人民医院血液科被诊断为CML合并MM的1例患者为研究对象。患者为女性，年龄为70岁；确诊为CML 18年，接受甲磺酸伊马替尼治疗13年，处于完全分子学缓解(CMR)期。采取回顾性分析方法，分析本例CML合并MM患者的临床特征及疗效。本研究遵循的程序符合2013年修订版《世界医学协会赫尔辛基宣言》的要求。结果①对本例患者的相关检查结果如下。入院后患者相关实验室检查、血小板抗体检测、骨髓细胞形态检查、骨髓免疫分型、二代测序技术检测、M蛋白水平、血清免疫固定电泳、尿免疫固定电泳结果示：血红蛋白(Hb)值为59 g/L，血小板计数为71×109/L；血清免疫球蛋白(Ig)G、IgA、IgM水平分别为45.46、0.35、0.44 g/L；血小板膜糖蛋白Ⅰb呈阳性；浆细胞占有核细胞细胞的比例为30.5%；19.1%为单克隆浆细胞；PRDM1基因突变(突变频率为53.7%)；M蛋白水平为46.8 g/L；在电泳条带的γ区，可见单克隆IgGκ条带；在电泳条带的γ区，可见单克隆轻链κ条带。2019年9月26日对其行全身骨显像组合检查结果示，左第6肋骨、L3椎体骨代谢增高。患者符合有症状MM诊断标准，系IgGκ型，诊断为CML合并MM。②患者自2019年9月26日开始，接受VRD(硼替佐米＋来那度胺＋地塞米松)方案治疗MM，继续接受甲磺酸伊马替尼治疗CML。治疗过程中，其出现肺部感染、腹泻、消化道出血、皮疹等不良反应，并且血小板计数显著减低，遂停用甲磺酸伊马替尼、来那度胺，延缓应用硼替佐米及地塞米松，并给予对症支持治疗后，患者相关症状均好转。2019年10月4日患者治疗方案调整为VD(硼替佐米＋地塞米松)方案治疗MM，继续采用甲磺酸伊马替尼治疗CML，无明显不良反应。2019年12月3日血常规检查结果示，患者Hb值为107 g/L，血小板计数为195×109/L；IgG、IgA、IgM水平分别为2.83、0.02、0.37 g/L；M蛋白检测结果呈阴性，血清及尿免疫固定电泳结果未见异常；骨髓细胞形态检查结果未见浆细胞；骨髓免疫分型可见0.07%的单克隆浆细胞。本例患者MM疗效评估为完全缓解(CR)。根据BCR/ABL(P210)融合基因定量结果评估CML疗效为CMR。随后对其继续予VD方案治疗MM，甲磺酸伊马替尼治疗CML。截至2020年3月8日，其MM疗效仍为CR，CML疗效仍为CMR。结论CML合并MM少见，患者接受VRD、VD方案及甲磺酸伊马替尼治疗后疗效良好，但甲磺酸伊马替尼可能增加硼替佐米导致的不良反应，应引起临床医师的注意。由于本研究结果仅为针对1例患者病例资料的回顾性分析获得，因此本研究对该病患者的临床特点分析及治疗结果研究，尚有待大样本、前瞻性研究进一步验证。

简介：摘要目的探讨呼气末阻断（end expiratory obstruction, EEO）期间肱动脉峰流速变异度（brachial artery peak velocity variation, ΔVp）对老年患者术中容量反应性的预测作用。方法选择拟在全身麻醉下行择期胃肠手术的老年患者，ASA分级Ⅰ、Ⅱ级，心功能Ⅰ、Ⅱ级，麻醉诱导后所有患者先后进行EEO试验和容量负荷（volume expansion, VE）试验，记录EEO前、EEO期间、VE前、VE后的MAP、心率、CVP等血流动力学指标，计算各指标实验前后差值（Δ），记录EEO开始前每搏量变异度（stroke volume variation, SVV）。在EEO开始时、扩容前超声测量肱动脉峰流速并计算ΔVp。将扩容后每搏量增加值（increment rate of stroke volume, ΔSV）≥15%的患者纳入有反应组，<15%的患者纳入无反应组；共纳入84例患者，有反应组43例，无反应组41例。采用受试者工作特征（receiver operating characteristic curve, ROC）曲线评价各指标对容量反应性的预测作用。结果EEO试验前后和VE试验前后有反应组ΔMAP、ΔSV高于无反应组（P<0.05），心率差值（ΔHR）、ΔCVP两组差异无统计学意义（P>0.05），EEO试验前有反应组SVV高于无反应组（P<0.05）。有反应组EEO期间ΔVp和VE前ΔVp高于无反应组（P<0.05）。EEO试验前后ΔMAP、ΔHR、ΔCVP，EEO试验期间ΔVp及EEO前SVV预测容量反应性的曲线下面积（area under the curve, AUC）分别为0.862、0.615、0.514、0.524、0.797；VE试验前后ΔMAP、ΔHR、ΔCVP及VE前ΔVp预测容量反应性的AUC分别为0.667、0.521、0.542、0.779。EEO期间ΔVp≥30.2%为截断值，敏感度91.1%，特异性81.8%，EEO前SVV≥8.7%为截断值，敏感度84.5%，特异性73.4%，VE前ΔVp≥27.6%为截断值，敏感度81.5%，特异性72.8%。结论本研究中，EEO期间ΔVp≥30.2%可对老年患者术中患者容量反应性进行有效预测。

简介：【摘要】目的：观察临床护理路径在社区老年高血压患者健康教育中的应用效果。方法：选取社区老年高血压患者68例（2020年8月至2021年12月），随机分为临床护理路径的观察组（34例）与常规护理的对照组（34例），观察患者血压水平、健康知识掌握情况。结果：与对照组相比，观察组血压水平低，健康知识掌握评分高，P＜0.05。结论：在社区老年高血压患者健康教育中应用临床护理路径，能降低血压水平，且有利于健康知识掌握程度的提升，值得借鉴。

简介：摘要目的评价肺复张联合肱动脉峰流速变异度(ΔVp)预测患者术中容量反应性的准确性。方法择期全麻下行开腹胃肠手术患者64例，年龄18～64岁，性别不限，BMI 19～26 kg/m2，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，NYHA分级Ⅰ或Ⅱ级。麻醉诱导后依次进行肺复张(保持30 cmH2O气道正压10 s)和容量负荷试验。于肺复张开始时采用超声测量ΔVp。于肺复张前(T1)、肺复张时(T2)、容量负荷前(T3)、容量负荷后(T4)记录MAP、HR、CVP、SV，计算各指标肺复张前后变化率(ΔMAPLRM、ΔHRLRM、ΔCVPLRM、ΔSVLRM)和容量负荷试验前后变化率(ΔMAPVE、ΔHRVE、ΔCVPVE、ΔSVVE)。以ΔSVVE≥15%定义容量负荷试验阳性，分为有反应组(≥15%，R组)和无反应组(&lt;15%，NR组)。结果R组34例，NR组30例。与NR组比较，R组T2时MAP和T1，2时SV降低，ΔMAPLRM、ΔMAPVE、ΔSVLRM和ΔSVVE升高，ΔVp升高(P<0.05)。ΔVp与ΔSVVE呈正相关(r＝0.829，P&lt;0.05)，ΔSVLRM与ΔSVVE呈负相关(r＝－0.876，P&lt;0.05)，ΔVp与ΔSVLRM呈负相关(r＝－0.819，P&lt;0.05)。肺复张联合ΔVp预测患者容量反应性的受试者工作特征曲线下面积为0.808，诊断阈值32.3%，灵敏度75.3%，特异度88.2%。结论肺复张联合ΔVp(≥32.3%)可准确预测患者术中容量反应性。

简介：摘要目的评价右美托咪定对机械通气相关性肺损伤(VILI)大鼠细胞外信号调节激酶(ERK)/钠钾ATP酶(Na＋-K＋-ATPase)信号通路的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只，体重270～320 g，4～5月龄，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：对照组(C组)、VILI组(V组) 、右美托咪定组(D组)和右美托咪定＋育亨宾(α2肾上腺素能受体阻断剂)组(DY组) 。C组不行机械通气，自主呼吸空气4 h；V组机械通气(通气频率40次/min，VT 40 ml/kg，I∶E 1∶1，PEEP 0，FiO2 21%)4 h；D组机械通气前20 min静脉输注右美托咪定5.0 μg/kg，机械通气期间以5.0 μg·kg-1· h-1的速率静脉输注，DY组给予右美托咪定前10 min时静脉注射育亨宾0.1 mg/kg，其余处理同D组。机械通气4 h时，取血标本和肺组织，测定肺湿/干重(W/D)比值与肺通透指数(LPI)，观察肺组织病理学结果，测定肺泡内液体清除率(AFC)。采用Western blot法检测肺组织ERK、磷酸化ERK(p-ERK)、Na＋-K＋-ATPase的表达水平。结果与C组比较，V组与DY组肺组织LPI和W/D比值升高，AFC降低，p-ERK表达上调，Na＋-K＋-ATPase表达下调(P<0.05) ，D组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与V组比较，D组肺组织LPI和W/D比值降低，AFC升高，p-ERK表达下调，Na＋-K＋-ATPase表达上调(P<0.05)，肺组织病理学损伤减轻，DY组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与D组比较，DY组肺组织LPI和W/D比值升高，AFC降低，p-ERK表达上调，Na＋-K＋-ATPase表达下调(P<0.05)，肺组织病理学损伤加重。结论右美托咪定减轻大鼠VILI的机制可能与激动α2肾上腺素能受体，抑制ERK/Na＋-K＋-ATPase信号通路有关。