简介：摘要目的探讨自噬对于风湿性心脏病的瓣膜间质细胞(VICs)生物学特征改变以及增殖能力的影响。方法使用肝素诱导人主动脉瓣膜间质细胞(购自上海赛百慷生物技术股份有限公司)向肌成纤维细胞分化，而后使用自噬抑制剂LY294002(15 μmol/L)进行干预，将细胞分为对照组、抑制剂组、诱导组、实验组。使用蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、碱性磷酸酶(ALP)、Beclin1、微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白表达水平；采用细胞增殖及毒性检测试剂盒(CCK-8)分析自噬对4组细胞增殖的影响。结果蛋白印记结果显示对照组的ALP和α-SMA蛋白(0.827±0.123、0.716±0.141)显著低于诱导组(1.384±0.165、1.315±0.223)，差异有统计学意义(t＝4.669，P<0.01、t＝3.929，P<0.05)；对照组Beclin1和LC3-Ⅱ(0.807±0.182、0.392±0.150)显著低于诱导组(1.271±0.067、1.404±0.018)，差异有统计学意义(t＝4.131，P<0.05、t＝11.535，P<0.01)；诱导组的ALP和α-SMA蛋白(1.385±0.165、1.447±0.014)显著高于实验组(0.939±0.189、0.907±0.324)，差异有统计学意义(t＝2.882，P<0.05)。CCK-8细胞增殖实验结果显示各组VICs细胞的细胞活力差异有统计学意义(F＝545.843，P<0.01，η2＝0.986)，对照组细胞活力显著高于诱导组，差异有统计学意义(t＝29.753，P<0.01，d＝1.101)；实验组细胞活力也显著高于诱导组，差异有统计学意义(t＝14.034，P<0.01，d＝0.878)。结论自噬促进风湿性心脏病瓣膜间质细胞分化，同时抑制其细胞活性。