简介：摘要目的比较不同穿刺路径下建立不同大小皮肾通道的肾脏血管损伤情况。方法2018年4月至2019年6月选取80个新鲜猪肾，分别经正常肾锥体中心线(路径A)、融合肾锥体一侧锥体的中心线(路径B)、融合肾锥体正中线(路径C)和肾柱正中线(路径D)4种路径穿刺，每条穿刺路径均分别建立F8、F12、F16、F20、F24和F30共6种不同大小的通道，依据穿刺路径及通道大小共设置24个实验组。采用病理组织学方法比较相同大小通道下4种穿刺路径的血管损伤情况，以及相同穿刺路径下不同大小通道的血管损伤情况。结果经路径A和路径B穿刺以损伤皮质层Ⅴ、Ⅵ级动脉为主。经路径C穿刺，通道内可见白色结缔组织包绕的血管显露，总体以损伤Ⅳ级动脉为主。经路径D穿刺，通道内血管密布，Ⅲ～Ⅵ级动脉均损伤严重。经路径A、B、C、D分别扩张至F30、F24、F16、F12时出现Ⅲ级动脉损伤。4种不同穿刺路径的总体动脉损伤程度在F8(χ2＝8.259，P＝0.041)、F12(χ2＝12.610，P＝0.006)、F16(χ2＝15.386，P＝0.002)、F20(χ2＝16.288，P＝0.001)、F24(χ2＝16.068，P＝0.001)和F30(χ2＝10.298，P＝0.016)通道的差异均有统计学意义。路径A和D相比，F12(P＝0.045)、F16(P＝0.025)、F20(P＝0.015)、F24(P＝0.007)和F30(P＝0.043)通道差异有统计学意义；路径A和C相比，F16(P＝0.048)、F20(P＝0.046)和F24(P＝0.037)通道差异有统计学意义；路径A和B相比，6种通道差异均无统计学意义(P>0.05)。经路径A穿刺时，F8与F30通道相比差异有统计学意义(P＝0.038)；经路径B穿刺时，F8与F24(P＝0.046)、F30(P＝0.027)通道相比差异有统计学意义。结论经肾柱正中线穿刺建立皮肾通道的血管损伤最严重，其次为经融合肾锥体正中线，经融合肾锥体一侧锥体的中心线和正常肾锥体中心线穿刺的血管损伤相对较少。经融合肾锥体一侧锥体的中心线、正常肾锥体中心线分别扩张至F24、F30通道时血管损伤增加。

简介：摘要目的评估和比较不同穿刺路径、通道大小及扩张方法的肾实质损伤。方法2019年3月至2019年12月，分别选取武汉大学人民医院21例人肾标本和42例猪肾标本建立经皮肾通道扩张损伤模型。采用形态学分析方法研究不同通道大小及扩张方法的肾实质损伤，设置8F、12F、16F-a、16F-b、20F-a、20F-b、24F-a、24F-b、30F-a及30F-b共10个实验组，其中a、b分别表示一步扩张和逐步扩张。采用组织病理学分析方法研究经正常肾锥体正中(A)、融合肾锥体一侧(B)、融合肾锥体正中(C)及肾柱(D)4种不同穿刺路径的肾实质损伤。总体比较采用双向方差分析，组间比较采用t检验。结果猪肾及人肾标本肾实质裂口平均表面积分别为3.42～51.63 mm2和2.68～43.53 mm2，平均最大直径分别为2.84～13.27 mm和2.47～12.74 mm。猪肾及人肾标本24F-a、30F-a及30F-b组裂口表面积均明显增加，差异有统计学意义(t1＝3.988、11.125、8.096，t2＝4.613、5.659、5.999，P<0.05)。一步扩张与逐步扩张比较，猪肾及人肾标本裂口表面积在16F、20F及24F差异均无统计学意义(t1＝1.711、0.328、0.343，t2＝0.156、0.552、0.482，P>0.05)。路径A、B、C、D肾实质内动脉损伤程度的秩均值分别为35.5、48.2、59.5、65.8，总体差异有统计学意义(χ2＝16.020，P<0.01)，两两比较路径A、C及路径A、D之间差异有统计学意义(χ2＝8.027、13.874，P<0.05)，路径A、B及路径C、D之间差异无统计学意义(χ2＝0.647、0.383，P>0.05)。结论通道扩张超过24F可能会增加肾实质损伤的风险，一步扩张与逐步扩张比较肾实质损伤在16～24F差异无统计学意义，经肾柱及融合肾锥体正中穿刺会增加肾实质内血管损伤的风险。

简介：摘要目的比较F16和F20通道治疗1.5~2.5 cm单发上尿路结石的效率与安全性。方法前瞻性分析武汉大学人民医院2018年12月到2020年12月满足纳入标准的138例行单通道经皮肾镜碎石取石术患者资料。其中14例患者根据排除标准被剔除研究，最终124例患者被纳入研究，F16组61例，F20组63例，所有患者均经目标盏"穹窿-盏颈"轴线进行穿刺，穿刺前行彩色多普勒超声判断，37例患者拟定穿刺路径上存在明显血管，F16组17例，F20组20例，采取避开血管的目标盏"穹窿侧边-盏颈"轴线穿刺路径，根据分组建立相应通道，利用钬激光粉碎结石。采用独立样本t检验、χ2检验或Fisher确切概率法比较两组患者一般情况、结石特征、术中术后指标的差异，线性回归分析手术时间与影响因素的相关性。结果两组患者术后血红蛋白下降，差异无统计学意义[(9.2±10.0) g/L比(8.9±8.2) g/L，t＝0.207，P>0.05]，且均未出现术中术后出血，两组患者在手术时间的差异有统计学意义[(39.2±5.1) min比(34.6±6.2) min，t＝4.564，P<0.05]，两组患者手术时间与结石CT值显著相关(F16，R＝0.424；F20，R＝0.664，P<0.01)，F16组手术时间与结石直径相关(R＝0.274，P<0.05)，F20组手术时间与结石直径无明显相关(R＝0.121，P>0.05)。结论F20通道相比F16通道，在处理结石时所用时间更短，效率更高，并可减少感染的风险。

简介：摘要目的探讨后组肾盏的分型及临床价值。方法回顾性分析2020年4月至2021年6月武汉大学人民医院行CT尿路造影(CTU)检查的640例患者的临床资料。男320例，女320例；年龄(52.4±11.9)岁。患者两侧均有肾，501例集合系统正常，139例有轻度积水。对患者的CTU图像进行三维重建，以脊柱为标记在立体空间旋转集合系统图像，模拟俯卧体位。采取两人阅片方式，观察俯卧位肾盏的影像学形态，统计左、右侧各640个肾后组肾盏的分型。依据肾盏形态及其对手术通道建立的影响，将后组肾盏分为3个类型。壶腹型：肾盂形如壶腹，肾盂直接与杯口状肾小盏相连，没有明显的肾大盏。经典分支型：≥2个肾大盏呈分支状汇集形成肾盂。细长分支型：肾大盏呈分支状，至少有1个肾大盏轴线长度≥0.9 cm且盏颈宽度≤0.3 cm。依据后组肾小盏从属肾大盏的关系，又将经典分支型分为a、b、c 3种类型，包括7个亚型。仅来源1组肾大盏为a型，同时来源于2组肾大盏为b型，同时来源于上、中、下3组肾大盏为c型。a型包含3种亚型，仅来源于上组肾大盏为a1型，仅来源于中组肾大盏为a2型，仅来源于下组肾大盏为a3型。b型也分为3种亚型，同时来源于上、中组肾大盏为b1型，同时来源于中、下组肾大盏为b2型，同时来源于上、下组肾大盏为b3型。c型无相应亚类。结果本组640例(共1 280个肾)均有后组肾盏。后组肾盏的形态学分型中壶腹型占8.83%(113/1 280)，其中2个肾小盏占比最高(5.63%，72/1 280)；经典分支型占71.25%(912/1 280)，其中3个肾小盏占比最高(31.17%，399/1 280)；细长分支型占19.92%(255/1 280)，其中3个肾小盏占比最高(9.92%，127/1 280)。经典分支型的解剖学分型中a型占20.50%(187/912)，b型占66.45%(606/912)，c型占13.05%(119/912)。a1、a2、a3型的比例分别为4.06%(37/912)、6.14%(56/912)、10.31%(94/912)。b1、b2、b3型的比例分别为2.03%(21/912)、7.46%(68/912)、56.69%(517/912)。结论后组肾盏结构复杂，变异极大。本研究中所有患者均存在后组肾盏，后组肾盏形态学分3种类型，以经典分支型占比最高，且以3个后组肾小盏占比最高。经典分支型解剖学分型以b3型占比最高。后组肾盏分型可为PCNL从后组穿刺提供解剖学基础。

简介：摘要目的观察人软骨糖蛋白39(YKL-40)在肾透明细胞癌组织及外周血中表达水平，探讨其与预后的相关性。方法选取2014年1月30日至2016年6月30日武汉大学人民医院行肾透明细胞癌根治术的110例患者作为观察组、同期我院体检且体检结果正常者50例[男26例，女24例，年龄(46.7±5.5)岁]作为对照组。取术后新鲜肾透明细胞癌组织及癌旁组织，采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测YKL-40 mRNA表达水平，应用SPSS 25.0统计软件分析。结果观察组术前外周血YKL-40水平[(186.9±15.7) μg/L]高于对照组[(115.1±12.5) μg/L]及手术后YKL-40水平[(146.3±13.5) μg/L，t＝20.565、28.478，P<0.05]，差异有统计学意义。外周血中YKL-40与淋巴结转移具有相关性(t＝5.047，P<0.05)。共98例患者完成随访，随访成功率为89.1%，中位随访时间为47.5个月，3年生存率为62.34%。外周血中YKL-40升高患者总生存期(OS)短于降低患者(χ2＝6.296，P<0.05)，差异有统计学意义，而癌组织中YKL-40升高与降低患者OS差异无统计学意义(χ2＝0.030，P>0.05)。多因素Cox分析显示，Fuhrman分级[OR(95%CI)：1.854(1.289～7.659)]、淋巴结转移[OR(95%CI)：2.335(1.359～10.656)]、外周血中YKL-40[OR(95%CI)：1.335(1.185～6.987)]是经手术治疗肾透明细胞癌OS的独立影响因素(P<0.05)，差异有统计学意义。结论肾透明细胞癌外周血中YKL-40水平升高，且与OS密切相关，可能成为其预后标志物。癌组织中YKL-40水平未见升高，血清YKL-40可能并非来源于癌细胞。

简介：摘要目的探讨外泌体在草酸钙晶体所致肾损伤及肾间质纤维化中的作用。方法C57小鼠30只(6～8周龄，体重24～26 g)，其中24只野生型(WT)小鼠，6只纯合子Rab27a-/-(KO)小鼠。WT小鼠随机分为空白对照(NC)组、造模1周组、造模2周组、造模4周组(WT造模组)，Rab27a-/-小鼠为KO造模组，每组6只，1.25%乙二醇灌胃，分别持续给药0、1、2、4及4周，构建肾结石小鼠动物模型。苏木精-伊红(HE)染色评估肾小管损伤，Von-kossa染色评估结石晶体形成，Masson染色评估肾间质胶原纤维沉积，免疫组织化学染色检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(Fibronectin)及外泌体标志物白细胞分化抗原63(CD63)表达，两组间比较采用t检验。结果HE染色显示，在野生型小鼠中，造模1周、造模2周及造模4周肾小管损伤逐渐加重(0.57±0.18比1.30±0.19，t＝6.248，P<0.05；1.30±0.19比2.30±0.28，t＝6.642，P<0.05)，Von-kossa染色显示，肾脏晶体形成逐渐增加(1.42±0.61比5.24±0.55，t＝10.410，P<0.05；5.24±0.55比10.01±0.94，t＝9.946，P<0.05)，差异均有统计学意义。免疫组织化学染色显示，造模1周、造模2周及造模4周CD63阳性表达面积逐渐增加(1.33±0.34比4.92±0.71，t＝10.250，P<0.05；4.92±0.71比8.55±1.04，t＝6.448，P<0.05)差异有统计学意义。WT造模组Masson染色胶原纤维沉积面积高于NC组(8.57±0.84比0.60±0.34，t＝19.660，P<0.05)，α-SMA阳性表达面积高于NC组(11.30±1.04比1.63±0.55，t＝18.430，P<0.05)，Fibronectin阳性表达面积高于NC组(12.85±0.68比2.78±0.55，t＝25.810，P<0.05)，差异均有统计学意义。WT造模组Masson染色胶原纤维沉积面积高于KO造模组(8.57±0.84比5.53±0.74，t＝6.082，P<0.05)，α-SMA阳性表达面积高于KO造模组(11.30±1.04比6.63±0.91，t＝7.553，P<0.05)，Fibronectin阳性表达面积高于KO造模组(12.85±0.68比8.80±0.93，t＝7.875，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论肾结石形成过程中，肾小管损伤加重，外泌体分泌增加。同时，抑制外泌体分泌能减轻草酸钙晶体诱导的肾脏纤维化。

简介：摘要目的探讨微纤丝相关蛋白4(MFAP4)对肾透明细胞癌(ccRCC)的作用及其机制。方法2020年6月至2020年12月武汉大学人民医院泌尿外科收集的30对肾癌组织及细胞标本，通过实时定量免疫荧光PCR和免疫印迹方法检测MFAP4蛋白表达量；利用腺病毒构建过表达MFAP4稳转肿瘤细胞株，通过细胞迁移和侵袭实验检测MFAP4对ccRCC细胞株的影响，利用免疫荧光和免疫印迹技术检测MFAP4对ccRCC的作用机制。多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用t检验。结果在肾癌组织样本和肾肿瘤细胞株中MFAP4的转录水平(转录表达值：5.22±2.61比32.08±7.12，t＝17.68，P<0.05)和蛋白水平表达量(条带相对灰度值：1.00±0.01比2.30±0.25，t＝9.18，P<0.05)显著高于正常组。同时，MFAP4过表达组ccRCC侵袭细胞数量显著高于转染对照组(细胞数：907±63比1 997±101，t＝12.87，P<0.05；1 208±98比2 364±121，t＝15.87，P<0.05)，免疫荧光和免疫印迹结果提示，过表达MFAP4降低LC3B表达量(条带相对灰度值：1.00±0.01比0.65±0.08，t＝46.42，P<0.05；1.00±0.01比0.67±0.06，t＝26.46，P<0.05)，促进p62表达(条带相对灰度值：1.00±0.01比2.27±0.04，t＝7.93，P<0.05；1.00±0.01比2.17±0.08，t＝9.15，P<0.05)。结论MFAP4可能通过抑制细胞自噬促进肾癌进展。

简介：摘要目的探讨C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)在小鼠草酸钙晶体致肾损害和纤维化中的作用和机制。方法2021年6月将15只雄性C57/BL6小鼠按随机数字表法分为对照组5只、模型组5只、AMD3100干预组5只。模型组和AMD3100干预组连续7 d腹腔注射乙醛酸水溶液(100 mg/kg)制备草酸钙结石动物模型。AMD3100干预组同时连续7 d腹腔注射AMD3100(1 mg/kg)。对照组连续7 d腹腔注射与模型组等量生理盐水。处理7 d后取各组小鼠外周血测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平评估肾功能；同时取左侧肾脏行HE、Von-Kossa、Picrosirius Red染色，观察肾组织的病理改变；采用免疫组化法染色和蛋白质印迹法检测CXCR4、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达水平；采用蛋白质印迹法检测PI3K/AKT通路相关蛋白的表达水平。结果生化指标检测结果显示，模型组较对照组血清Scr[(108.03±13.56)μmol/L与(39.50±4.48)μmol/L，P<0.01]和BUN[(5.66±0.48)mmol/L与(0.77±0.10)mmol/L，P<0.01]水平显著上升；AMD3100干预组较模型组Scr[(65.77±3.27)μmol/L与(108.03±13.56)μmol/L，P<0.05]和BUN[(2.97±0.44)mmol/L与(5.66±0.48)mmol/L，P<0.05]水平显著下降。病理检查结果显示，模型组较对照组肾组织的肾小管明显扩张，伴炎性细胞浸润，同时出现大量草酸钙晶体及胶原纤维沉积；AMD3100干预组较模型组肾脏的损伤程度、草酸钙晶体及胶原纤维沉积均显著缓解。蛋白质印迹法检测结果显示，模型组较对照组CXCR4(0.639±0.019与0.158±0.012，P<0.01)和TGF-β1(0.698±0.018与0.314±0.015，P<0.05)的相对表达量明显增多；AMD3100干预组较模型组CXCR4(0.322±0.231与0.639±0.019，P<0.05)和TGF-β1(0.445±0.017与0.698±0.018，P<0.05)的相对表达量明显下降。免疫组化染色检查结果显示各组的CXCR4和TGF-β1表达趋势与蛋白质印迹法检测结果一致。蛋白质印迹检测结果显示，模型组较对照组p-PI3K(0.613±0.016与0.213±0.011，P<0.01)和p-AKT(0.149±0.013与0.047±0.014，P<0.01)的相对表达量明显增多；AMD3100干预组较模型组p-PI3K(0.292±0.020与0.613±0.016，P<0.05)和p-AKT(0.098±0.021与0.149±0.013，P<0.05)的相对表达量明显下降。结论CXCR4通过靶向PI3K/AKT通路抑制小鼠草酸钙晶体导致的肾损伤和间质纤维化。

简介：摘要目的探讨新型长链非编码RNA(lncRNA) XLOC_032768在顺铂诱导急性肾损伤小鼠中的作用及其机制。方法30 mg/kg顺铂腹腔注射小鼠(鼠龄范围为6～8周，体重20～25 g，购自江苏卡文斯实验动物中心)建立急性肾损伤模型，通过小鼠肾脏全转录组测序和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)筛选出新型lncRNA进行实验研究。将24只雄性C57小鼠随机分为4组：对照＋lncRNA对照组、顺铂＋lncRNA对照组、对照＋lncRNA治疗组、顺铂＋lncRNA治疗组。血清检测肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)含量；苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织病理学变化评估肾小管损伤；RT-PCR检测肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6表达。组间两样本均数的比较采用t检验及单因素方差分析。结果全转录组测序结果显示新型lncRNA-XLOC_032768在顺铂诱导的急性肾损伤小鼠肾脏中表达显著降低，RT-PCR结果亦显示顺铂组lncRNA XLOC_032768表达量较对照组显著降低(0.99±0.01比0.41±0.05，t＝11.850，P<0.05)，差异有统计学意义。与对照＋lncRNA对照组比较，顺铂＋lncRNA对照组肌酐(26.67±2.12比93.83±3.50，t＝20.670，P<0.05)、尿素氮显著升高(20.83±1.70比52.17±2.36，t＝10.780，P<0.05)，加重肾小管损伤(0.17±0.17比2.50±0.22，t＝8.370，P<0.05)及TNF-α表达增高(0.95±0.22比3.35±0.15，t＝16.060，P<0.05)、IL-1β(0.98±0.01比2.68±1.23，t＝13.340，P<0.05)、IL-6(0.98±0.01比3.53±0.17，t＝15.300，P<0.05)，差异有统计学意义。与顺铂＋lncRNA对照组比较，顺铂＋lncRNA-XLOC_032768治疗组显著降低肌酐(65.83±2.39，t＝6.610，P<0.05)及尿素氮表达(33.00±1.83，t＝6.420，P<0.05)，改善肾小管损伤(1.33±0.21，t＝3.790，P<0.05)及降低TNF-α(1.83±0.17，t＝6.330，P<0.05)、IL-1β(2.03±0.13，t＝3.560，P<0.05)、IL-6表达(2.55±0.18，t＝4.050，P<0.05)，差异有统计学意义。结论lncRNA-XLOC_032768通过减少炎性反应保护顺铂诱导的急性肾损伤。

简介：摘要目的探讨甘油-3-磷酸脱氢酶1-样酶(GPD1L)对肾透明细胞癌的影响及其机制。方法选择来自肿瘤基因组图谱(TCGA)和基因表达综合(GEO)的两个主要的微阵列数据库(GSE16441、GSE36895、GSE53757、GSE66270、GSE68417)，探讨在肾透明细胞癌(ccRCC)肿瘤样本中低表达基因，并进行生存分析。选择与患者生存差异最显著的基因GPD1L进行体外验证。体外培养正常人肾小管上皮细胞HK-2及ACHN、786-O、769-P 3种人肾细胞癌细胞株，利用聚合酶链反应(PCR)和Western blot验证GPD1L在肾癌细胞株中的表达量。利用GSE16441微阵列数据进行GPD1L的单基因富集分析，观察GPD1L参与调控的相关通路。随后利用pcDNA3.1过表达质粒，过表达ACHN、769-P肾癌细胞中GPD1L的表达，利用划痕、原位缺口末端标记法(TUNEL)、流式细胞术和Western blot探讨GPD1L对肾癌细胞迁移、凋亡的影响。多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验。结果对5个ccRCC微阵列数据集的综合分析确定了ccRCC中SLC4A1、GPD1L、CLCNKB 3个显著的低表达基因，并且这3个基因的表达量均与患者的生存时间呈正相关(P<0.05)。PCR和Western blot结果表明，在ACHN、786-O、769-P 3种细胞株中，GPD1L mRNA和蛋白的表达水平显著低于HK-2细胞(转录表达值：0.163±0.067比1.000±0.124，t＝7.838，P<0.01；0.338±0.171比1.000±0.124，t＝6.982，P<0.01；0.626±0.147比1.000±0.124，t＝5.632，P<0.05)。Western blot结果显示，在ACHN、769-P肾癌细胞中，pcDNA-GPD1L组GPD1L蛋白的表达量明显高于pcDNA-Vector组(条带相对灰度值：2.343±0.371比1.000±0.122，t＝5.776，P<0.01；3.207±0.537比1.000±0.082，t＝6.224，P<0.01)；肾癌样本中GPD1L单基因GSEA富集分析显示凋亡相关通路被明显抑制。同时，pcDNA-GPD1L组细胞凋亡率明显高于pcDNA-Vector组[流式：(30.14±1.05)%比(5.20±1.21)%，t＝7.775，P<0.01；(28.54±2.13)%比(3.44±1.34)%，t＝6.862，P<0.01]，划痕结果也显示pcDNA-GPD1L组细胞增殖能力明显低于pcDNA-Vector组。结论过表达GPD1L能够通过激活肾透明细胞癌内的细胞凋亡，而抑制肾透明细胞癌的发展。

简介：摘要目的探讨瞬时感受器电位离子通道香草素受体4(TRPV4)在睾丸缺血再灌注损伤(IRI)中对GC-1细胞增殖和凋亡的作用及其机制。方法建立睾丸GC-1细胞缺氧复氧模型，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测不同复氧损伤时间点TRPV4的表达变化；分别采用噻唑蓝(MTT)实验、流式细胞术检测转染TRPV4对GC-1细胞增殖和凋亡的影响；采用Western blot法检测睾丸组织中转染TRPV4对GC-1细胞中半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和细胞色素C(Cyt-C)表达的影响，组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果对照组及缺氧复氧组(0、6、12、24、48和72 h)TRPV4的蛋白表达水平分别为0.19±0.02、0.35±0.03、0.42±0.04、0.46±0.04、0.62±0.05、0.54±0.05、0.45±0.04。缺氧复氧组TRPV4表达显著高于未缺氧GC-1细胞的对照组，并在复氧24 h达到峰值(F＝6.898，P<0.05)，差异有统计学意义；缺氧复氧组中细胞增殖水平明显低于对照组(52.32±4.58比100.00±7.63，t＝-9.280，P<0.05)，差异有统计学意义，细胞凋亡水平高于对照组(15.60±1.72比4.08±0.87，t＝10.352，P<0.05)，差异有统计学意义；过表达TRPV4组中细胞增殖水平低于其对照组(23.65±3.98比51.35±4.67，t＝-7.820，P<0.05)，差异有统计学意义，细胞凋亡水平高于其对照组(26.93±2.15比14.62±1.68)，t＝7.814，P<0.05)，差异有统计学意义；沉默TRPV4组中细胞增殖水平高于其对照组(72.49±6.21比53.18±5.14，t＝4.150，P<0.05)，差异有统计学意义，细胞凋亡水平低于其对照组(9.71±1.25比15.07±1.64，t＝-4.502，P<0.05)，差异有统计学意义。缺氧复氧组中Caspase-3和Cyt-C表达水平高于对照组(0.70±0.06比0.20±0.02，t＝13.693，P<0.05；0.74±0.07比0.26±0.03，t＝10.917，P<0.05)，差异有统计学意义；过表达TRPV4组中Caspase-3和Cyt-C表达水平高于其对照组(1.25±0.11比0.69±0.07，t＝7.439，P<0.05；1.38±0.14比0.72±0.07，t＝7.303，P<0.05)，差异有统计学意义；沉默TRPV4组中Caspase-3和Cyt-C表达水平低于其对照组(0.46±0.05比0.68±0.06，t＝-4.879，P<0.05；0.45±0.05比0.72±0.06，t＝-5.988，P<0.05)，差异有统计学意义。结论TRPV4在GC-1细胞中高表达，其可能通过改变GC-1细胞的增殖和凋亡能力，从而影响睾丸IRI的发生发展。

简介：摘要目的探讨芳香烃受体核转录蛋白样1(BMAL1)对肾纤维化的影响及机制。方法将HK-2细胞简单随机分组：对照组(A组)、转化生长因子-β1(TGF-β1)-5 ng/ml组(B组)、TGF-β1-10 ng/ml组(C组)、TGF-β1+si-BMAL1组(D组)、TGF-β1+BMAL1-OE组(E组)、TGF-β1+si-BMAL1+PD98059组(F组)，各组给予相应的干预措施，用蛋白质印迹法(Western blot)检测BMAL1、纤维连接蛋白(Fibronectin)、Ⅰ型胶原纤维蛋白(COL-Ⅰ)、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白的表达量。将24只SD雄性大鼠简单随机分组：假手术组(G组)、UUO-3 d组(H组)、UUO-7 d组(I组)、UUO-7 d+sh-BMAL1组(J组)，各组给予相应干预措施，用马松(Masson)染色观察肾间质胶原纤维表达，用Western blot检测BMAL1、Fibronectin、COL-Ⅰ、E-cadherin、ERK、p-ERK蛋白的表达量。两组间比较采用t检验。结果随着TGF-β1的浓度增加，HK-2细胞BMAL1、Fibronectin、COL-Ⅰ表达量逐渐升高；随着UUO时间延长，大鼠的BMAL1、Fibronectin、COL-Ⅰ表达量、Masson染色肾间质蓝色胶原纤维面积比值逐渐升高；D组的Fibronectin、COL-Ⅰ、p-ERK表达量高于C组(4.94±0.74、3.46±0.28、3.18±0.48比3.14±0.52、2.42±0.20、2.05±0.31，t＝3.455、5.269、3.400，P<0.05)，BMAL1、E-cadherin表达量低于C组(0.28±0.11、0.25±0.10比2.69±0.27、0.58±0.08，t＝-14.179、-4.586，P<0.05)；E组的Fibronectin、COL-Ⅰ、p-ERK表达量低于C组(1.76±0.21、1.69±0.12、1.52±0.11比3.14±0.52、2.42±0.20、2.05±0.31，t＝-4.032、-5.375、-2.788，P<0.05)，BMAL1、E-cadherin表达量高于C组(3.80±0.36、0.79±0.05比2.69±0.27、0.58±0.08，t＝4.244、3.875，P<0.05)；J组的Fibronectin、COL-Ⅰ、p-ERK表达量高于I组(16.48±1.42、3.68±0.31、2.36±0.44比8.93±2.35、2.65±0.31、1.55±0.14，t＝6.258、5.141、4.440，P<0.05)，BMAL1、E-cadherin表达量低于I组(0.51±0.21、0.22±0.07比5.26±0.48、0.55±0.09，t＝-19.928、-6.841，P<0.05)；F组Fibronectin、COL-Ⅰ、p-ERK表达量低于D组(4.03±0.29、2.51±0.24、0.85±0.09比4.94±0.74、3.46±0.28、3.18±0.48，t＝-1.979、-4.475、-8.196，P<0.05)，E-cadherin表达量高于D组(0.43±0.05比0.25±0.10，t＝2.828，P<0.05)。结论BMAL1可通过抑制ERK磷酸化改善肾纤维化。

简介：摘要目的研究miR-29a通过靶向调控瞬时受体电位通道家族4(TRPV4)在睾丸缺血再灌注损伤(IRI)中对GC-1细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法建立睾丸GC-1细胞缺氧复氧模型，RT-PCR检测不同复氧损伤时间点miR-29a和TRPV4的表达水平；分别采用MTT实验、流式细胞术检测转染miR-29a对GC-1细胞增殖和凋亡能力的变化；荧光素酶实验证实miR-29a和TRPV4的靶向关系，Western blot法测定转染miR-29a后细胞中TRPV4的蛋白表达水平。结果miR-29a随着复氧损伤时间的增加，其表达显著降低，而TRPV4的表达明显增加；过表达miR-29a能显著促进GC-1细胞的增殖能力，抑制细胞凋亡水平。沉默miR-29a可使GC-1细胞的增殖能力明显减弱，凋亡水平增加；荧光素酶报告实验表明TRPV4是miR-29a的下游靶基因。过表达miR-29a能明显抑制GC-1细胞的TRPV4表达，而沉默miR-29a能显著促进TRPV4表达。结论MiR-29a可以通过靶向调控TRPV4来改变GC-1细胞的增殖和凋亡能力，从而影响睾丸IRI的发生发展。