简介：介绍铁路物资配送网络管理系统的结构和功能，并对铁路物资配送计算机网络系统现状进行了分析。同时结合当前先进网络安全技术，围绕物资配送网络系统，介绍使用防火墙、权限控制、虚拟局域网、数据加密、口令管理等技术进行安全防护。

简介：摘要近年来，免疫治疗研究在肺癌上取得突破性进展，能显著改善肺癌患者的总生存期，且耐受性良好。然而临床研究入组人群具有高度选择性，并不能完全代表真实世界人群。真实世界免疫治疗的疗效及安全性是否与临床研究的一致，何时应用，选择单药还是联合治疗，老年、PS≥2分、自身免疫疾病、使用激素、脑转移等特殊人群的应用，以及疗效标志物的选择，疗效评估标准，不良反应的管理等问题都值得进一步思考。本文通过真实世界数据与临床研究的比较，对真实世界免疫治疗存在问题进行初步分析。

简介：摘要胶质瘤是一种起源于神经胶质细胞的中枢神经系统恶性肿瘤，具有复发率高、预后差等特点。多数胶质瘤患者在经过规范治疗后仍有复发，且常伴生物学恶性进展，需探索更加有效的治疗方法。焦亡是一种细胞程序性死亡方式，对胶质瘤的发展有促进和抑制的双重作用：一方面，细胞焦亡通过促进肿瘤细胞炎性死亡而抑制胶质瘤发展；另一方面，焦亡所释放的炎性介质会促进形成适应肿瘤细胞生长的肿瘤微环境从而促进胶质瘤细胞增殖。为了进一步了解细胞焦亡对胶质瘤发展的影响，本文就细胞焦亡的分子机制，以及细胞焦亡与胶质瘤的相关研究进行探讨，以期为胶质瘤诊疗提供新的思路与见解。

简介：摘要具有血管周上皮细胞分化的肿瘤(neoplasms with perivascular epithelioid cell differention，PEComas)是一种罕见疾病，目前文献报道较少，本文报道1例肺PEComa自发破裂出血患者因突发胸痛入院，检查提示右中肺占位伴大量血胸，经急诊手术治疗后顺利出院，病理提示肺部良性PEComas。

简介：摘要目的探讨钙周期素结合蛋白(CacyBP)对非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其分子机制。方法选取2016年于济南市中心医院行手术治疗的非小细胞肺癌患的肺癌组织和正常癌旁组织标本各6例，采用Western blot法检测肺癌和正常癌旁组织中CacyBP蛋白的表达水平，Western blot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常支气管上皮细胞16HBE和不同非小细胞肺癌细胞系(A549、H1299、H460和H1975)中CacyBP蛋白和mRNA的表达水平。将siRNA、siCacyBP-1、siCacyBP-2、慢病毒包装质粒shNC和shCacyBP转染至A549细胞(分别记为siNC组、siCacyBP-1组、siCacyBP-2组、shNC组和shCacyBP组)，将对照质粒和Flag-CacyBP质粒转染至A549细胞(分别记为NC组和Flag-CacyBP组)。采用细胞计数试剂盒8法、平板克隆实验以及流式细胞术检测细胞增殖能力以及细胞周期情况，细胞划痕和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot法检测敲低或过表达CacyBP A549细胞中E-cadherin、N-cadherin、Snail1、Vimentin和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达。结果CacyBP蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达水平为0.41±0.23，高于正常癌旁组织(0.11±0.04，P<0.05)。不同非小细胞肺癌细胞系(A549、H1299、H460和H1975)CacyBP蛋白的表达水平分别为0.35±0.01、0.38±0.01、0.32±0.01和0.41±0.01，均高于16HBE细胞(0.03±0.01，均P<0.05)；RT-PCR结果与Western blot结果一致。与siNC组[吸光度(A)值为1.54±0.03]比较，siCacyBP-1组和siCacyBP-2组细胞增殖能力降低(分别为1.38±0.04和1.34±0.03，均P<0.05)。shNC组细胞克隆形成数为(41.33±3.21)个，高于shCacyBP组[(22.00±3.61)个，P<0.05]。shCacyBP组细胞G1期占比为(61.35±5.45)%，高于shNC组[(49.61±1.54)%，P<0.05]；S期占比为(25.41±3.21)%，低于shNC组[(38.68±0.46)%，P<0.05]。shCacyBP组细胞迁移率为(12.67±0.71)%，低于shNC组[(35.50±2.07)%，P<0.05]。shNC组细胞迁移和侵袭的数量分别为(406.33±7.37)个和(92.33±8.50)个，高于shCacyBP组[分别为(224.67±10.01)个和(66.00±7.94)个，均P<0.05]。与siNC组相比，敲低CacyBP的表达，E-cadherin的表达水平升高，N-cadherin、Vimentin、Snail1和p-Akt的表达水平降低(均P<0.05)。与NC组相比，Flag-CacyBP组E-cadherin的表达水平降低，N-cadherin、Vimentin、Snail1和p-Akt的表达水平升高(均P<0.05)，PI3K/Akt通路抑制剂LY294002可逆转上述结果。结论CacyBP通过调控Akt通路的活性促进非小细胞肺癌细胞的增殖和侵袭。

简介：摘要目的探讨钙周期素结合蛋白(CacyBP)对非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其分子机制。方法选取2016年于济南市中心医院行手术治疗的非小细胞肺癌患的肺癌组织和正常癌旁组织标本各6例，采用Western blot法检测肺癌和正常癌旁组织中CacyBP蛋白的表达水平，Western blot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常支气管上皮细胞16HBE和不同非小细胞肺癌细胞系(A549、H1299、H460和H1975)中CacyBP蛋白和mRNA的表达水平。将siRNA、siCacyBP-1、siCacyBP-2、慢病毒包装质粒shNC和shCacyBP转染至A549细胞(分别记为siNC组、siCacyBP-1组、siCacyBP-2组、shNC组和shCacyBP组)，将对照质粒和Flag-CacyBP质粒转染至A549细胞(分别记为NC组和Flag-CacyBP组)。采用细胞计数试剂盒8法、平板克隆实验以及流式细胞术检测细胞增殖能力以及细胞周期情况，细胞划痕和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot法检测敲低或过表达CacyBP A549细胞中E-cadherin、N-cadherin、Snail1、Vimentin和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达。结果CacyBP蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达水平为0.41±0.23，高于正常癌旁组织(0.11±0.04，P<0.05)。不同非小细胞肺癌细胞系(A549、H1299、H460和H1975)CacyBP蛋白的表达水平分别为0.35±0.01、0.38±0.01、0.32±0.01和0.41±0.01，均高于16HBE细胞(0.03±0.01，均P<0.05)；RT-PCR结果与Western blot结果一致。与siNC组[吸光度(A)值为1.54±0.03]比较，siCacyBP-1组和siCacyBP-2组细胞增殖能力降低(分别为1.38±0.04和1.34±0.03，均P<0.05)。shNC组细胞克隆形成数为(41.33±3.21)个，高于shCacyBP组[(22.00±3.61)个，P<0.05]。shCacyBP组细胞G1期占比为(61.35±5.45)%，高于shNC组[(49.61±1.54)%，P<0.05]；S期占比为(25.41±3.21)%，低于shNC组[(38.68±0.46)%，P<0.05]。shCacyBP组细胞迁移率为(12.67±0.71)%，低于shNC组[(35.50±2.07)%，P<0.05]。shNC组细胞迁移和侵袭的数量分别为(406.33±7.37)个和(92.33±8.50)个，高于shCacyBP组[分别为(224.67±10.01)个和(66.00±7.94)个，均P<0.05]。与siNC组相比，敲低CacyBP的表达，E-cadherin的表达水平升高，N-cadherin、Vimentin、Snail1和p-Akt的表达水平降低(均P<0.05)。与NC组相比，Flag-CacyBP组E-cadherin的表达水平降低，N-cadherin、Vimentin、Snail1和p-Akt的表达水平升高(均P<0.05)，PI3K/Akt通路抑制剂LY294002可逆转上述结果。结论CacyBP通过调控Akt通路的活性促进非小细胞肺癌细胞的增殖和侵袭。

简介：摘要：目的：分析对于接受甲氨蝶呤治疗儿童急性淋巴细胞白血病的患儿给予不同护理模式的效果。方法：选取我院血液科在2019年1月-2022年3月内收治的62例急性淋巴细胞白血病患儿。并将其分成观察组（采取预防性护理）与常规组（采取基础护理），各31例。对比护理效果。结果：观察组的免疫球蛋白M、免疫球蛋白G、免疫球蛋白A均高于常规组，（P＜0.05）。此外，观察组的不良反应发生率低于常规组，（P＜0.05）。结论：对于接受甲氨蝶呤治疗儿童急性淋巴细胞白血病的患儿，给予预防性护理可提高化疗治疗的成功率，还能够提高患儿的免疫力，安全、有效，有临床推广价值。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）-AC013472.3对脂多糖（LPS）刺激大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383细胞）分泌肿瘤坏死因子（TNF）-α的影响。方法以NR8383细胞分别建立lncRNA-AC013472.3沉默及过表达模型，沉默模型分为乱序无意义阴性小干扰RNA序列（si-con）组（转染si-con的NR8383细胞）、LPS+si-con组（10 μg/L的LPS处理转染si-con的NR8383细胞24 h）、小干扰RNA（siRNA）组（转染siRNA的NR8383细胞）和LPS+siRNA组（10 μg/L的LPS处理转染siRNA的NR8383细胞24 h）；过表达模型分为空质粒（p-con）组（转染p-con的NR8383细胞）、LPS+p-con组（10 μg/L的LPS处理转染p-con的NR8383细胞24 h）、lncRNA过表达质粒（plncRNA）组（转染plncRNA的NR8383细胞）和LPS+plncRNA组（10 μg/L的LPS处理转染plncRNA的NR8383细胞24 h），实时荧光定量PCR（qPCR）方法检测各组细胞中TNF-α mRNA相对表达量；Western印迹法检测TNF受体相关因子-6（TRAF-6）和磷酸化的核因子-κB（NF-κB）p65蛋白相对表达量。结果在沉默模型中，LPS+si-con组TNF-α mRNA相对表达量、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于si-con组（2.040±0.195比1.048±0.207、0.473±0.022比0.293±0.076和0.469±0.062比0.252±0.038）（均P<0.05）；LPS+siRNA组TNF-α mRNA相对表达量、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于siRNA组（4.158±0.119比1.028±0.019、0.700±0.104比0.231±0.023和0.771±0.095比0.258±0.050）（均P<0.05）；LPS+siRNA组各指标相对表达量显著高于LPS+si-con组（均P<0.05）。在过表达模型中，LPS+p-con组TNF-α mRNA相对表达量、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于p-con组（1.961±0.169比0.999±0.143、0.533±0.047比0.247±0.020和0.565±0.108比0.276±0.048）（均P<0.05）；LPS+plncRNA组TNF-α mRNA、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于plncRNA组（1.322±0.110比1.043±0.093、0.347±0.035比0.232±0.023和0.405±0.072比0.268±0.031）（均P<0.05）；LPS+plncRNA组各指标相对表达量显著低于LPS+p-con组（均P<0.05）。结论lncRNA-AC013472.3可能通过抑制NF-κB信号通路的激活，从而抑制LPS刺激NR8383细胞分泌TNF-α。

简介：摘要目的探讨miR－141－3p对胃癌细胞增殖和迁移及核转录因子κB(NF－κB)信号通路的影响。方法培养人胃癌细胞株BGC－823，采用脂质体转染技术将miR－141－3p模拟物(miR－141－3p mimics)转染至BGC－823细胞构建miR－141－3p过表达的BGC－823细胞株。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT－PCR)检测转染效果，噻唑蓝比色法检测miR－141－3p对BGC－823细胞增殖的影响，Transwell实验检测miR－141－3p对BGC－823细胞迁移的影响，Western blot法检测NF－κB信号通路相关NF－κB p65、p－IKK－α和p－IKB－α蛋白的表达情况。结果与对照组和阴性对照组比较，miR－141－3p组BGC－823细胞中miR－141－3p的表达水平为2.39±0.27，高于对照组(1.00±0.09)和阴性对照组(1.01±0.10)，差异均有统计学意义(均P<0.05)；过表达miR－141－3p后，miR－141－3p组的迁移细胞数为(47.64±5.65)个，低于对照组[(106.22±12.14)个]和阴性对照组[(110.40±12.26)个]，差异均有统计学意义(均P<0.05)；BGC－823细胞中NF－κB p65、p－IKK－α和p－IKB－α蛋白的表达水平下调(P<0.05)。结论miR－141－3p可抑制人胃癌BGC－823细胞的增殖和迁移，其作用机制可能与抑制NF－κB信号通路的激活有关。

简介：摘要目的探讨布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）在内毒素/脂多糖（LPS）诱导烫伤小鼠肠道细胞焦亡中的作用。方法采用实验研究方法。将128只6~8周龄的雄性C57BL/6小鼠分成假伤组、单纯烫伤组、烫伤+LPS组、烫伤+LPS+3 mg/kg LFM-A13组、烫伤+LPS+10 mg/kg LFM-A13组、烫伤+LPS+30 mg/kg LFM-A13组，假伤组8只，其余5组分别为24只。烫伤5组小鼠造成背部10%体表总面积Ⅲ度烫伤，假伤组小鼠背部模拟致伤。伤后0 h（即刻），假伤组、单纯烫伤组小鼠腹腔注射生理盐水，烫伤+LPS组小鼠腹腔注射LPS，其余3组小鼠腹腔注射LPS及相应剂量的LFM-A13。假伤组小鼠于伤后0 h处死，收集肠道组织和血清；烫伤5组分别于伤后0、12、24 h，每组取8只小鼠处死，收集肠道组织及伤后12 h血清。采用免疫组织化学法检测小鼠肠道组织BTK磷酸化情况。采用蛋白质印迹法检测小鼠肠道组织磷酸化BTK和剪切型胱天蛋白酶1（caspase-1）、caspase-11蛋白表达情况。采用酶联免疫吸附测定法检测小鼠肠道组织和血清白细胞介素1β（IL-1β）含量。对数据行单因素方差分析、LSD检验。结果6组小鼠伤后0 h及单纯烫伤组小鼠伤后12、24 h肠道组织未见明显BTK磷酸化情况。伤后12、24 h，烫伤+LPS组小鼠肠道组织BTK磷酸化较单纯烫伤组明显增加，烫伤+LPS+3 mg/kg LFM-A13组、烫伤+LPS+10 mg/kg LFM-A13组、烫伤+LPS+30 mg/kg LFM-A13组小鼠肠道组织BTK磷酸化较烫伤+LPS组明显下降，且随着LFM-A13剂量的增加，下降程度逐渐增加。与假伤组（0.130±0.010）及单纯烫伤组（0.120±0.040、0.110±0.040）比较，烫伤+LPS组小鼠伤后12、24 h肠道组织磷酸化BTK蛋白表达明显升高（0.470±0.090、0.430±0.080，P<0.01）。与烫伤+LPS组比较，烫伤+LPS+3 mg/kg LFM-A13组小鼠伤后24 h及烫伤+LPS+10 mg/kg LFM-A13组、烫伤+LPS+30 mg/kg LFM-A13组小鼠伤后12、24 h肠道组织磷酸化BTK蛋白表达明显下降（0.280±0.060，0.300±0.120、0.150±0.050，0.280±0.090、0.140±0.040，P<0.05或P<0.01）。与烫伤+LPS+3 mg/kg LFM-A13组比较，烫伤+LPS+10 mg/kg LFM-A13组、烫伤+LPS+30 mg/kg LFM-A13组小鼠伤后24 h肠道组织磷酸化BTK蛋白表达明显下降（P<0.01）。与假伤组和单纯烫伤组比较，烫伤+LPS组小鼠伤后12、24 h肠道组织剪切型caspase-1、caspase-11蛋白表达明显增加（P<0.01）。与烫伤+LPS组比较，烫伤+LPS+3 mg/kg LFM-A13组小鼠肠道组织伤后12 h剪切型caspase-1和伤后12、24 h剪切型caspase-11蛋白表达及烫伤+LPS+10 mg/kg LFM-A13组、烫伤+LPS+30 mg/kg LFM-A13组小鼠伤后12、24 h肠道组织剪切型caspase-1、caspase-11蛋白表达明显减少（P<0.01）。与烫伤+LPS+3 mg/kg LFM-A13组比较，烫伤+LPS+10 mg/kg LFM-A13组、烫伤+LPS+30 mg/kg LFM-A13组小鼠伤后12、24 h肠道组织剪切型caspase-1、caspase-11蛋白表达明显减少（P<0.05或P<0.01）。伤后12 h，烫伤+LPS组小鼠肠道组织、血清IL-1β含量明显高于假伤组和单纯烫伤组（P<0.01），烫伤+LPS+30 mg/kg LFM-A13组小鼠肠道组织、血清IL-1β含量明显低于烫伤+LPS组（P<0.01）。结论BTK的磷酸化与烫伤脓毒症小鼠肠道组织剪切型caspase-1、caspase-11和血清、肠道的IL-1β含量增加有关。BTK的磷酸化介导了LPS诱导的烫伤小鼠肠道细胞焦亡，抑制BTK磷酸化可减轻烫伤小鼠肠道细胞焦亡，对肠道具有保护作用。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-214-5p对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(KF)(购自上海信裕生物技术有限公司)增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法检测62例正常皮肤组织和62例皮肤瘢痕疙瘩患者miR-214-5p表达。将miR-NC(miR-NC组)、miR-214-5p(miR-214-5p组)、si-NC(si-NC组)、si-鼠双微体2基因(MDM2)(si-MDM2组)、anti-miR-NC(anti-miR-NC组)、anti-miR-214-5p(anti-miR-214-5p组)、miR-214-5p＋pcDNA3.1(miR-214-5p＋pcDNA3.1组)和miR-214-5p＋pcDNA3.1-MDM2(miR-214-5p＋pcDNA3.1-MDM2组)转染至KF细胞。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-214-5p表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测蛋白表达；细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖；流式细胞仪检测细胞凋亡；双荧光素酶报告基因检测细胞荧光活性。采用t检验或单因素方差分析比较两组或多组间均数差异。结果与miR-NC组比较，miR-214-5p组KF细胞细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、吸光度(A450)值和B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)显著降低(分别为0.23±0.02比0.80±0.08、0.52±0.05比0.97±0.09、0.16±0.02比0.68±0.06，t＝20.737、13.695、24.661，P<0.05)，miR-214-5p、p21、bcl-2相关X蛋白(bax)和凋亡率显著升高[分别为0.51±0.05比0.14±0.01、0.95±0.09比0.27±0.02、0.79±0.08比0.14±0.04、(23.57±2.23)%比(8.16±0.85)%，t＝21.769、22.127、21.802、19.371，P<0.05]。与si-NC组比较，si-MDM2组KF细胞MDM2、Cyclin D1、A450和bcl-2显著降低(分别为0.33±0.03比0.84±0.07、0.37±0.03比0.82±0.07、0.64±0.06比0.97±0.08、0.26±0.03比0.66±0.05，t＝14.621、12.328、7.926、6.112，P<0.05)，p21、bax和凋亡率显著升高[分别为0.73±0.07比0.26±0.03、0.61±0.06比0.13±0.05、(18.27±1.53)%比(8.23±0.95)%，t＝15.477、10.386、11.149，P<0.05]。与miR-214-5p＋pcDNA3.1组比较，miR-214-5p＋pcDNA3.1-MDM2组KF细胞MDM2、Cyclin D1、A450值和bcl-2显著升高(分别为0.57±0.06比0.23±0.02、0.50±0.05比0.22±0.03、0.73±0.07比0.51±0.05、0.48±0.05比0.17±0.02，t＝18.324、15.122、10.784、16.131，P<0.05)，p21、bax和凋亡率显著降低[分别为0.62±0.06比0.97±0.09、0.43±0.04比0.76±0.08、(12.37±1.24)%比(23.42±2.20)%，t＝9.123、13.244、18.024，P<0.05]。结论miR-214-5p可抑制KF细胞增殖并促进凋亡，其机制可能与靶向调控MDM2有关。

简介：摘要目的基于真实世界数据对晚期非小细胞肺癌（NSCLC）合并慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）患者治疗模式进行研究，探讨两种疾病同时治疗疗效是否优于单纯治疗肿瘤。方法回顾性分析2015年1月1日至2017年12月31日入住我院的101例NSCLC合并慢阻肺的患者，其中男99例，女性2例，年龄52~84岁，平均（67±8）岁，吸烟患者90例，均为男性，平均吸烟指数为（47±4）包年。根据患者是否在抗肿瘤治疗的基础上规律治疗慢阻肺分为观察组和对照组，治疗组（两种疾病同时治疗）患者36例，男性35例，女性1例，年龄54~84岁，平均（67±8）岁，平均吸烟指数为（47±4）包年；对照组（仅治疗肺癌）患者65例，男性64例，女性1例，年龄52~83岁，平均（67±8）岁，平均吸烟指数为（47±4）包年，两组患者基线资料比较差异无统计学意义。主要观察指标为两组患者的客观缓解（objective response rate，ORR）、疾病控制率（disease control rate，DCR）、无疾病进展时间（progression-free surival，PFS）及总生存期（overall survival，OS）。计数资料比较采用χ2检验；计量资料比较采用独立样本t检验，生存曲线采用Kaplan-Meier法绘制，生存率比较采用log-rank检验。结果观察组和对照组患者的ORR分别为22.6%（7例）和22.2%（11例），差异无统计学意义（χ2=0.01，P=0.971）；DCR分别为58.1%（19例）和57.8%（27例），差异无统计学意义（χ2=0.02，P=0.885）。观察组患者中位PFS为6.0个月，优于对照组的3.5个月，差异有统计学意义（χ2=3.947，P<0.05）；观察组患者中位OS为18.0个月，优于对照组的15.0个月，差异有统计学意义（χ2=4.083，P<0.05）。结论与单纯治疗肿瘤相比，晚期NSCLC合并慢阻肺患者在抗肿瘤治疗的基础上规律治疗慢阻肺患者的PFS及OS更长。

简介：摘要目的基于多中心数据，分析成人噬血细胞综合征（HLH）预后的影响因素。方法收集2014年3月至2020年7月淮海淋巴瘤协作组8个医疗中心确诊的124例成人HLH患者的临床资料。基于Maxstat算法、X-Tile软件和限制立方样条获取连续变量的最佳截断值。采用Cox比例风险回归模型构建成人HLH风险预测模型并通过列线图实现模型的可视化，采用Bootstrap重抽样的方法进行验证，使用一致性指数（C-index）和校正曲线验证列线图，检查预测精度。采用Kaplan-Meier法分析计算生存率并绘制生存曲线，组间比较使用Log-rank检验。结果124例患者的中位年龄为55（18~84）岁，男性61例（49.19%）。最常见的病因是感染，血清铁蛋白增高者110例（88.71%），肝脾肿大者57例（45.97%）。124例患者中77例（62.10%）死亡，患者的中位生存期为7.07个月，单因素分析结果表明成人HLH的预后受性别、年龄、纤维蛋白原、血肌酐、ALT和白蛋白的影响（P<0.05）。多因素分析结果表明性别、PLT、白蛋白、ALT和治疗方案是预后的独立影响因素，基于以上5个危险因素建立列线图预测模型，模型的C-index为0.739，校准图显示HLH的观测值和预测值之间有较好的一致性。结论成人HLH的预后受多方面因素影响，性别、PLT、白蛋白、ALT和治疗方案是独立危险因素，基于上述危险因素建立的列线图为临床医师评估成人HLH预后提供了一个可视化工具。

简介：摘要目的基于多中心数据，分析成人噬血细胞综合征（HLH）预后的影响因素。方法收集2014年3月至2020年7月淮海淋巴瘤协作组8个医疗中心确诊的124例成人HLH患者的临床资料。基于Maxstat算法、X-Tile软件和限制立方样条获取连续变量的最佳截断值。采用Cox比例风险回归模型构建成人HLH风险预测模型并通过列线图实现模型的可视化，采用Bootstrap重抽样的方法进行验证，使用一致性指数（C-index）和校正曲线验证列线图，检查预测精度。采用Kaplan-Meier法分析计算生存率并绘制生存曲线，组间比较使用Log-rank检验。结果124例患者的中位年龄为55（18~84）岁，男性61例（49.19%）。最常见的病因是感染，血清铁蛋白增高者110例（88.71%），肝脾肿大者57例（45.97%）。124例患者中77例（62.10%）死亡，患者的中位生存期为7.07个月，单因素分析结果表明成人HLH的预后受性别、年龄、纤维蛋白原、血肌酐、ALT和白蛋白的影响（P<0.05）。多因素分析结果表明性别、PLT、白蛋白、ALT和治疗方案是预后的独立影响因素，基于以上5个危险因素建立列线图预测模型，模型的C-index为0.739，校准图显示HLH的观测值和预测值之间有较好的一致性。结论成人HLH的预后受多方面因素影响，性别、PLT、白蛋白、ALT和治疗方案是独立危险因素，基于上述危险因素建立的列线图为临床医师评估成人HLH预后提供了一个可视化工具。