简介：摘要目的探讨MYCN对NK细胞的调控作用及其介导神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）细胞免疫逃逸机制。方法采用荧光原位杂交法（FISH）法和免疫组织化学法检测NB组织MYCN的表达情况，流式细胞术检测外周血NK细胞数量及比例、NK细胞的活化、NK细胞表面活化受体和NB细胞表面相应配体的表达状况；干扰/过表达NB细胞系MYCN，与分选的健康儿童NK细胞进行共培养，ELISA法检测共培养上清中细胞因子的分泌状况，4 h乳酸脱氢酶（LDH）释放法检测NK细胞对NB细胞的杀伤性。结果MYCN高表达NB患儿外周血NK细胞数量（F = 45. 53，P = 0. 0002）及比例（F = 43. 93，P = 0. 0003）显著减少，MYCN可显著抑制γ-干扰素、颗粒酶B和穿孔素的释放[SK-N-BE （2）：t = 9. 10，P = 0. 0008；t = 4. 76，P = 0. 0089；t = 4. 66，P = 0. 0096；SH-SY-5Y：t = 16. 79，P < 0. 0001；t = 35. 85，P < 0. 0001；t = 24. 66，P < 0. 0001]，抑制NK细胞的活化和对靶细胞的杀伤作用[SK-N-BE（2）：t = 7. 25，P = 0. 0019；SH-SY-5Y：t = 33. 07，P < 0. 0001]，MYCN高表达促进NK细胞NKG2A的表达[SK-N-BE（2）：t = 9. 25，P = 0. 0008；SH-SY-5Y：t = 14. 65，P = 0. 0001]，抑制NKG2D的表达[SK-N-BE（2）：t = 7. 21，P = 0. 0020；SH-SY-5Y：t = 8. 66，P = 0. 0010]，同时抑制NB细胞中NKG2D配体MICA[SK-N-BE（2）：t = 18. 35，P < 0. 0001；SH-SY-5Y：t = 56. 90，P < 0. 0001]和MICB[SK-N-BE（2）：t = 22. 40，P < 0. 0001]的表达。结论NB中高表达的MYCN可通过抑制NK细胞的数量及活性从而抑制NK细胞对NB细胞的杀伤介导NB细胞免疫逃逸。

简介：摘要在不同细胞因子以及不同浓度的细胞因子作用下原始CD4+ T细胞可分化为不同的Th亚群。辅助性T细胞17（Th17）和调节性T细胞（Treg细胞）是近年的研究热点，两者通过分泌不同的效应细胞因子发挥不同的免疫调节作用，即相互区别又相互联系，其中具体调控机制复杂，均在非小细胞肺癌（NSCLC）的发生中发挥重要作用。文章就Th17和Treg细胞的分化、发育、免疫学作用及对NSCLC的免疫调节作用的研究进展进行综述。

简介：摘要：本研究旨在探讨免疫检验分析质量控制在提高免疫检验结果准确性和可靠性方面的应用效果。通过对2023年1月至2024年1月间本院的160例免疫检验样本实施严格的质量控制措施，包括制定标准操作流程、加强仪器维护和校准、优化样本采集和处理流程等，我们对控制前后的检验结果进行了对比分析。结果表明，实施质量控制后，免疫检验的准确性、灵敏度和特异度均得到了显著提升。本研究结果表明，加强免疫检验分析质量控制是提高检验结果准确性和可靠性的有效途径，对于疾病的早期发现、诊断及治疗具有重要意义。因此，在临床实践中，应重视并加强免疫检验分析的质量控制工作，以提供更加准确、可靠的检验结果。

简介：摘要：目的：探讨肿瘤生物标志物检验中采取化学发光免疫法的应用效果。方法：研究对象为2019.8-2020.8月的86例肿瘤患者，将其作为观察组，另外选择同期的86例健康体检者，将其作为对照组。对两组肿瘤生物标志物进行化学发光免疫法检验，比较两组肿瘤生物标志物水平和阳性检出率。结果：将两组CA125、CA153、CA199、AFP、CEA水平进行比较，观察组均高于对照组（P＜0.05）。比较两组CA125、CA153、CA199、AFP、CEA阳性检出率，观察组均高于对照组（P＜0.05）。结论：在肿瘤标志物检验中采取化学发光免疫法效果理想，能够有效诊断肿瘤疾病，具有较高的准确性，值得临床应用。

简介：摘要：本研究旨在分析不同免疫检验方法在乙型肝炎患者血清标志物检测中的应用效果。我们选取了2023年1月至2024年1月间本院的乙型肝炎患者180例作为研究对象，采用酶联免疫吸附法（ELISA）、化学发光免疫分析法（CLIA）和免疫荧光法（IFA）等多种免疫检验方法对血清标志物进行检测。通过对比分析不同方法的检测结果，我们发现各种方法在灵敏度、特异度和准确性等方面存在一定的差异。其中，CLIA方法具有较高的灵敏度和准确性，尤其在低浓度标志物的检测中表现出优势；而ELISA方法则因其操作简便、成本较低而得到广泛应用；IFA方法则适用于快速筛查和初步诊断。此外，我们还探讨了影响检测结果的因素，并对不同方法在乙型肝炎诊断中的适用性进行了分析。本研究结果表明，在选择免疫检验方法时，应根据实际情况综合考虑各种因素，以选择最适合的方法。未来研究可进一步探索新型免疫检验方法，以提高乙型肝炎诊断的准确性和效率。

简介：摘要目的探讨丝裂原细胞外激酶（MEK）抑制剂相关垂头综合征（DHS）的临床特点。方法检索PubMed和Embase数据库（截至2020年12月20日），收集报道MEK抑制剂致DHS的临床研究和病例报告类文献，提取患者相关信息（性别、年龄、原发病、MEK抑制剂应用情况、DHS发生时间、临床表现、治疗与转归等）进行描述性统计分析。结果纳入分析的患者共7例，美国4例，法国2例，德国1例；男性4例，女性3例；年龄56~76岁；原发病为黑色素瘤者6例，Erdheim-Chester病1例；所用MEK抑制剂为司美替尼者3例，考比替尼2例，比美替尼和曲美替尼各1例。首次用药至发生DHS的时间为0.5~20个月，中位时间1（1，2）个月；主要症状为颈部疼痛、颈伸肌无力和抬头受限，可伴有颈部僵硬，疼痛可扩散至肩部、头枕部，个别表现为肩胛间疼痛。诊断DHS时7例患者血清肌酸激酶（CK）水平均升高（150~1 011 U/L）。诊断DHS后，5例患者停服MEK抑制剂，DHS症状缓解或消失；2例患者加用糖皮质激素治疗1~4周，DHS症状未缓解，停服MEK抑制剂，DHS症状改善。7例患者DHS症状缓解、血清CK恢复正常的时间为停药后14~30 d。3例患者减量再次用药，1例DHS未复发；2例DHS轻度复发，可自行缓解或维持病情稳定。结论MEK抑制剂相关DHS多发生在用药1个月内，伴有血清CK升高。及时停药，DHS症状可缓解或消失，血清CK水平可恢复正常。

简介：摘要异基因造血干细胞移植(AHSCT)是目前临床上治疗大部分恶性血液疾病及其他非血液系统恶性疾病的有效手段。随着AHSCT的广泛开展及移植技术的不断进步，移植后患者的成功率及生活质量不断提高。急性移植物抗宿主病(aGVHD)是AHSCT常见的并发症，且是制约干细胞移植的主要因素之一。目前以糖皮质激素为基础的治疗方案仍然是aGVHD的临床一线标准治疗措施，但长期大剂量激素的应用容易产生耐药性并导致严重并发症。近年来，新型免疫抑制剂、细胞疗法、粪便移植等二线治疗aGVHD效果显著，但尚未达成共识。本文对目前关于治疗aGVHD新方法作一综述，旨在对aGVHD患者个体化治疗方案的选择提供参考。

简介：摘要：目的 探究在乙肝病毒血清学检验中应用化学发光法与酶联免疫法检验的准确性比较。方法 研究时间为2022年6月至2023年5月，研究对象均为乙肝病毒感染患者60例，抽取空腹血，分别采用化学发光法与酶联免疫法进行乙肝五项检验，以实时荧光定量聚合酶链式反应（PCR）作为金标准，比较两种检验的诊断效能。结果 化学发光法检测在灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及诊断符合率均高于酶联免疫法（P＞0.05）；化学发光法在乙肝表面抗原（HBsAg）及乙肝e抗体（HBeAb）阳性检出率均高于酶联免疫法（P＜0.05）。结论 与酶联免疫法比较，化学发光法在乙肝病毒血清学检验中诊断价值更高，值得推广。

简介：摘要目的基于多中心数据，分析成人噬血细胞综合征（HLH）预后的影响因素。方法收集2014年3月至2020年7月淮海淋巴瘤协作组8个医疗中心确诊的124例成人HLH患者的临床资料。基于Maxstat算法、X-Tile软件和限制立方样条获取连续变量的最佳截断值。采用Cox比例风险回归模型构建成人HLH风险预测模型并通过列线图实现模型的可视化，采用Bootstrap重抽样的方法进行验证，使用一致性指数（C-index）和校正曲线验证列线图，检查预测精度。采用Kaplan-Meier法分析计算生存率并绘制生存曲线，组间比较使用Log-rank检验。结果124例患者的中位年龄为55（18~84）岁，男性61例（49.19%）。最常见的病因是感染，血清铁蛋白增高者110例（88.71%），肝脾肿大者57例（45.97%）。124例患者中77例（62.10%）死亡，患者的中位生存期为7.07个月，单因素分析结果表明成人HLH的预后受性别、年龄、纤维蛋白原、血肌酐、ALT和白蛋白的影响（P<0.05）。多因素分析结果表明性别、PLT、白蛋白、ALT和治疗方案是预后的独立影响因素，基于以上5个危险因素建立列线图预测模型，模型的C-index为0.739，校准图显示HLH的观测值和预测值之间有较好的一致性。结论成人HLH的预后受多方面因素影响，性别、PLT、白蛋白、ALT和治疗方案是独立危险因素，基于上述危险因素建立的列线图为临床医师评估成人HLH预后提供了一个可视化工具。

简介：摘要目的基于多中心数据，分析成人噬血细胞综合征（HLH）预后的影响因素。方法收集2014年3月至2020年7月淮海淋巴瘤协作组8个医疗中心确诊的124例成人HLH患者的临床资料。基于Maxstat算法、X-Tile软件和限制立方样条获取连续变量的最佳截断值。采用Cox比例风险回归模型构建成人HLH风险预测模型并通过列线图实现模型的可视化，采用Bootstrap重抽样的方法进行验证，使用一致性指数（C-index）和校正曲线验证列线图，检查预测精度。采用Kaplan-Meier法分析计算生存率并绘制生存曲线，组间比较使用Log-rank检验。结果124例患者的中位年龄为55（18~84）岁，男性61例（49.19%）。最常见的病因是感染，血清铁蛋白增高者110例（88.71%），肝脾肿大者57例（45.97%）。124例患者中77例（62.10%）死亡，患者的中位生存期为7.07个月，单因素分析结果表明成人HLH的预后受性别、年龄、纤维蛋白原、血肌酐、ALT和白蛋白的影响（P<0.05）。多因素分析结果表明性别、PLT、白蛋白、ALT和治疗方案是预后的独立影响因素，基于以上5个危险因素建立列线图预测模型，模型的C-index为0.739，校准图显示HLH的观测值和预测值之间有较好的一致性。结论成人HLH的预后受多方面因素影响，性别、PLT、白蛋白、ALT和治疗方案是独立危险因素，基于上述危险因素建立的列线图为临床医师评估成人HLH预后提供了一个可视化工具。

简介：摘要目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶亚基α2(protein kinase AMP-activated catalytic subunit alpha 2，Prkaa2）与核糖体蛋白S6激酶A1 （ribosomal protein S6 kinase A1，Rps6ka1）的关系及Prkaa2对转化生长因子β1 （transforming growth factor-β，TGF-β1）诱导的肾小管上皮细胞纤维化的影响。方法用重组蛋白TGF-β1诱导NRK-52e细胞制备纤维化的细胞模型。采用实时定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction，qRT-PCR）、蛋白质印迹法检测大鼠肾小管上皮细胞系NRK-52e细胞（对照组）和10 ng/ml TGF-β1诱导12、24、36 h的NRK-52e细胞中Prkaa2的表达水平。于NRK-52e贴壁生长达30%时加入Prkaa2低表达慢病毒，转染72 h后收集细胞，并于Prkka2低表达慢病毒组及Prkaa2空病毒组中用qRT-PCR检测Prkaa2敲减效率。设立TGF-β1诱导、Prkaa2RNAi+ TGF-β1诱导和Prkaa2空病毒+TGF-β1诱导3个实验组，同时以正常未作任何处理的NRK-52e细胞系为对照组。通过蛋白质印迹法检测Prkaa1、Prkaa2、α-平滑肌肌动蛋白（Alpha-smooth muscle actin，α-SMA）、E钙粘蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9 （cysteinyl aspartate specific proteinase9，Caspase9）和p53基因（p53）的表达。从Prkaa2RNAi+TGF-β1诱导组和Prkaa2空病毒+TGF-β1诱导组中分别选取3个生物学重复样本，通过Affymetrix基因表达谱芯片测序结果筛选差异表达的基因。然后，在Prkaa2RNAi+TGF-β1、Prkaa2空病毒+TGF-β1诱导2个实验组中验证Prkaa2、Rps6ka1的表达。结果qRT-PCR及蛋白印迹检测结果显示，TGF-β1诱导12 h时NRK-52e细胞中Prkaa2的mRNA和蛋白的相对表达量分别为1. 368±0. 083和1. 311±0. 007，与对照组1. 000±0. 123和1. 159±0. 009相比，差异有统计学意义（P<0. 05）。qRT-PCR实验结果显示Prkaa2空病毒组相对表达量为1. 042± 0. 302，较Prkaa2低表达慢病毒组为0. 171±0. 165 ，Prkaa2 mRNA表达下调，差异具有统计学意义（P= 0. 023）。蛋白质印迹法检测结果显示，TGF-β1诱导组E-cadherin相对表达量为2. 89±0. 04，较对照组3. 82±0. 03下调，差异有统计学意义（P<0. 05）；TGF-β1诱导组Prkaa1相对表达量为1. 04±0. 04，较对照组1. 06±0. 05未见明显变化，差异无统计学意义（P>0. 05）；TGF-β1诱导组α-SMA、Vimentin和Bax、Caspase9、p53相对表达量分别为3. 60±0. 03、1. 07±0. 07、1. 81±0. 02、1. 17±0. 04、0. 62± 0. 01，均较对照组2. 95±0. 04、0. 74±0. 03、1. 00±0. 04、0. 77±0. 05、0. 37±0. 01上调，差异均有统计学意义（P<0. 05）。Prkaa2RNAi+TGF-β1诱导组E-cadherin相对表达量为3. 57±0. 03，较空病毒+ TGF-β1诱导组3. 04±0. 15上调，差异有统计学意义（P<0. 05）；Prkaa2RNAi+ TGF-β1诱导组Prkaa1相对表达量为1. 03±0. 05，较空病毒+TGF-β1诱导组1. 05±0. 06未见明显变化，差异无统计学意义（P>0. 05）；Prkaa2RNAi+ TGF-β1诱导组Prkaa2、α-SMA、Vimentin和Bax、Caspase9、p53相对表达量分别为0. 54±0. 02、3. 21±0. 07、0. 44±0. 03、1. 16±0. 08、0. 94±0. 03、0. 44±0. 03，均较空病毒+TGF-β1诱导组0. 89±0. 01、3. 49±0. 06、0. 98±0. 07、1. 87±0. 02、1. 21±0. 04、0. 65± 0. 03下调，差异均有统计学意义（P<0. 05）。Affymetrix基因表达谱芯片测序结果显示核糖体蛋白S6激酶A1(ribosomal protein S6 kinase A1，Rps6ka1）下调。蛋白质印迹法和qRT-PCR验证结果提示，Prkaa2RNAi+TGF-β1诱导组Rps6ka1表达相对表达量为0. 60±0. 02、0. 590±0. 026，较Prkaa2空病毒+TGF-β1诱导组1. 15±0. 04、1. 003±0. 080下调，差异有统计学意义（P<0. 05）。结论Prkaa2与Rps6ka1存在正向调控关系，抑制Prkaa2可以改善TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞纤维化。