简介：摘要目的探讨新疆出血热病毒（XHFV）糖蛋白的2个抗原优势区（GcⅠ和GcⅡ）以不同嵌合策略以及不同免疫方式诱导小鼠免疫应答的效果。方法以在5'端加入或不加鼠白细胞介素-2（IL-2）信号肽与通用型辅助性T细胞（Th）表位为不同设计策略，将GcⅠ、GcⅡ及GcⅠ上已鉴定出来的表位（Gc233~248、Gc241~256和Gc281~296）分别进行融合并构建至真核表达载体pVAX1与原核表达载体pET-28a上。采用间接免疫荧光法检测重组真核质粒的体外表达效果后进行大量提取，将重组原核质粒转化大肠杆菌BL21进行诱导表达及纯化。通过基因免疫、蛋白免疫和DNA初免-蛋白加强免疫（联合免疫）3种方式免疫BALB/c小鼠，酶联免疫吸附测定法检测小鼠体内IgG抗体水平以及小鼠脾细胞培养上清中IL-4和干扰素-γ（IFN-γ）的含量，噻唑蓝比色法检测小鼠脾T淋巴细胞的增殖情况。结果双酶切及测序结果表明8种重组质粒构建成功。荧光显微镜下可见构建的重组真核质粒在体外细胞均能成功表达。3次免疫小鼠后，各实验组的小鼠血清IgG抗体水平和刺激指数均明显高于对照组（均P<0.01）。Th2型细胞因子IL-4与Th1型细胞因子IFN-γ的质量浓度检测结果表明，联合免疫组引起的免疫应答偏向Th1型。结论成功构建了XHFV糖蛋白的多表位嵌合疫苗且靶抗原在小鼠体内可有效表达，各免疫组与对照组相比均激发了较强的体液免疫及细胞免疫应答，其中pVAX1-ST（GcⅠe+GcⅡ）联合重组蛋白r（GcⅠe+GcⅡ）的免疫效果最好，有望作为XHFV的新型候选疫苗。

简介：摘要 目的：探讨子痫前期与血浆白蛋白的关系以及对孕妇妊娠结局的影响。方法：对192例单胎子痫前期患者的临床资料进行分析总结。按是否发生低蛋白血症分为低蛋白血症组和非低蛋白血症组。结果：低蛋白血症组重度子痫前期发生率为88.76%, 其发病时间、终止孕龄均明显早于非低蛋白血症组(P＜0.05)，出现严重并发症如HELLP综合症、心功能不全明显高于非低蛋白血症组。两组新生儿出生体重比较低蛋白血症组明显低于非低蛋白血症组，新生儿窒息比较低血浆白蛋白组明显高于非低蛋白血症组。结论：子痫前期并发低蛋白血症者, 是子痫前期病情的进一步发展、加重的表现, 易出现孕产妇严重并发症及围产儿的不良结局。

简介：摘要目的研究伴和不伴有桥本甲状腺炎(HT)的甲状腺乳头状癌(PTC)的蛋白表达差异。方法收集2014—2016年在中国医学科学院肿瘤医院诊治的PTC患者资料，其中伴HT患者103例，不伴HT患者109例。制备组织芯片，利用免疫组化法检测伴和不伴有HT的PTC中鼠类肉瘤滤过性病毒致癌基因同源体B1(BRAF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、间皮细胞(MC)、CD56和半乳糖凝集素3(Galectin3)蛋白的表达水平，分析蛋白表达差异。结果BRAF蛋白在伴和不伴HT的PTC中的阳性表达率分别为55.4%(36/65)和63.6%(42/66)，差异无统计学意义(P＝0.336)。VEGF蛋白在伴和不伴HT的PTC中的阳性表达率分别为25.7%(19/74)和25.8%(17/66)，差异无统计学意义(P＝0.991)。cyclin D1在伴和不伴HT的PTC中的阳性表达率分别为93.4%(71/76)和97.6%(80/82)，差异无统计学意义(P＝0.206)。MC在伴和不伴HT的PTC中的阳性表达率分别为86.1%(62/72)和83.5%(71/85，)，差异无统计学意义(P＝0.654)。Galectin3在伴和不伴HT的PTC中的阳性表达率分别为98.7%(76/77)和97.5%(78/80)，差异无统计学意义(P＝0.583)。CD56在PTC组织和癌旁甲状腺滤泡上皮细胞中的阳性表达率分别为27.4%(32/117)和65.0%(76/117)，差异有统计学意义(P＝0.001)；在伴和不伴HT的PTC中的阳性表达率分别为35.5%(24/68)和16.5%(13/79)，差异有统计学意义(P＝0.009)。结论BRAF、VEGF、cyclin D1、MC和Galectin3蛋白在伴有HT的PTC的发病机制中未发挥明显特异作用；CD56的表达情况可以作为PTC诊断的参考指标；CD56可能与伴有HT的PTC的发生有关。

简介：摘要剪力墙是一种常见的建筑结构类型，在小高层建筑中，多采用的是短肢剪力墙结构的设计类型，其可以提高建筑承受荷载的能力，可以保证建筑结构的稳定性。在建筑使用的过程中，其会承受风荷载或者地震荷载，为了防止建筑结构出现变形现象，一定要做好结构的优化设计工作，要保证建筑短肢剪力墙结构的效用得到最大的发挥。本文对小高层建筑短肢剪力墙结构的设计进行了分析，还提出了设计时应注意的问题，希望对相关设计人员提供一定帮助。

简介：摘要本研究基于静息态功能磁共振分析了2型糖尿病患者的脑比率低频振幅及基于种子点功能连接改变，发现患者右侧楔前叶比率低频振幅减低，与右侧颞中回间功能连接增高，可能是2型糖尿病患者脑损害的潜在神经影像学生物标记。

简介：摘要编制2~6岁儿童看护者养育行为量表，并对量表的信效度进行验证。招募1 350名2~6岁儿童看护者，采用条目区分度分析和探索性因子分析对量表结构、维度、条目进行分析，采用同质信度、折半信度、重测信度对量表信度进行分析，采用内容效度、结构效度对量表效度进行分析。结果显示，量表共包含7个维度，45个条目。同质信度分析显示，总量表的Cronbach′s α系数为0.945；折半系数为0.899；重测信度分析显示，两次测试相关系数分别为：0.893（总分），0.854（社交），0.832（语言），0.871（大运动），0.893（精细动作），0.862（认知），0.832（自理），0.872（感觉）。2轮德尔菲专家咨询法对内容效度检验显示，项目评分的kendall系数为0.813（P<0.01）；结构效度分析显示，本量表各维度与总量表、各维度之间均相关，各维度平均方差提取值均大于该维度与其他维度的相关系数。整体而言，本量表信度、效度良好，可以作为2~6岁儿童看护者养育行为的评价和指导工具。

简介：摘要2型固有淋巴细胞(group 2 innate lymphoid cells, ILC2s)是一种新型固有免疫细胞，ILC2s与T细胞类似，可以分泌Th2型细胞因子，并启动、维持2型免疫反应，因此又被称为介于固有免疫和适应性免疫间的跨界免疫细胞。近年来随着中东呼吸综合征(Middle East respiratory syndrome，MERS)、传染性非典型肺炎(severe acute respiratory syndrome, SARS)和新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019, COVID-19)的暴发，病原病毒引发的感染性疾病已经成为全球医疗卫生领域的难题。病毒感染的致病机制以及治疗方案一直是研究者讨论的热点问题。ILC2s作为先天固有淋巴细胞家族的一员，可以参与2型炎症性疾病的发生，并且还能够激活免疫活性，在组织损伤修复以及机体防御过程中发挥重要作用。在病毒攻击人体过程中，ILC2s能够参与免疫反应，在病毒免疫中扮演重要角色。本文围绕ILC2s在病毒侵染机体过程所起到的防御性作用进行综述，为阐述ILC2s在病毒感染性疾病中的作用提供理论依据。

简介：摘要目的探讨ZMIZ1-AS1编码区拷贝数变异与中国深圳地区人群2型糖尿病易感性的关系。方法选取深圳市二级以上综合医院诊断的2型糖尿病患者807例，以同期无糖尿病的社区健康人群711例为对照，采用TaqMan CNV分型技术检测两组外周血ZMIZ1-AS1基因拷贝数，分析ZMIZ1-AS1基因拷贝数基因型频率及其分布。结果病例组和对照组的ZMIZ1-AS1基因拷贝数基因型频率分布差异无统计学意义（χ2=0.328，P>0.05）。在调整年龄、性别、吸烟、饮酒、体质量指数等混杂因素后，ZMIZ1-AS1编码区拷贝数缺失、拷贝数增加与2型糖尿病均无关联（χ2=0.015、0.199，均P>0.05）。结论ZMIZ1-AS1编码区拷贝数缺失、拷贝数增加与2型糖尿病发病无关联。

简介：摘要目的探讨奥希替尼对过表达赖氨酸羟化酶2(PLOD2)的HCC827细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其PLOD2诱导奥希替尼耐药的作用机制。方法应用LV－vector和LV－over/PLOD2慢病毒载体转染肺癌HCC827细胞，应用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT－PCR)和Western blot法检测PLOD2的表达情况，应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测奥希替尼的抗细胞增殖能力，应用细胞划痕实验和Transwell实验检测肿瘤细胞的迁移和侵袭能力，应用免疫荧光法检测E－cadherin和vimentin的表达，应用Western blot法检测上皮间质转化(EMT)、FAK－PI3K/AKT和MAPK信号通路相关蛋白的表达。结果MTT检测结果显示，过表达PLOD2的HCC827－PLOD2细胞对奥希替尼的敏感性降低，半数抑制浓度>1 000 nmol/L，耐药指数>100。细胞划痕实验结果显示，HCC827－PLOD2细胞迁移的距离为HCC827－vector细胞的(2.13±0.21)倍。Transwell结果显示，HCC827－PLOD2细胞的穿膜细胞数为(212.78±10.43)个，与对照组HCC827－vector细胞[(101.32±12.52)个]比较，差异有统计学意义(P<0.01)。免疫荧光检测结果显示，与HCC827－vector细胞比较，HCC827－PLOD2细胞中E－cadherin的表达下调，vimentin的表达上调；奥希替尼可下调HCC827－vector细胞中vimentin的表达，上调E－cadherin蛋白的表达，但对HCC827－PLOD2细胞中E－cadherin和vimentin的表达无明显调控作用。Western blot结果显示，过表达PLOD2可下调E－cadherin蛋白的表达，上调vimentin蛋白的表达，奥希替尼可抑制HCC827－PLOD2细胞中磷酸化表皮生长因子受体的表达，但对PLOD2、p－FAK、p－AKT、p－ERK和vimentin等蛋白的表达无明显抑制作用，对E－cadherin蛋白的表达亦无上调作用。结论PLOD2可能通过促进EMT的表达，激活FAK－PI3K/AKT及MAPK信号通路诱导奥希替尼耐药。

简介：摘要目的分析抗神经束蛋白（NF）155 IgG4抗体阳性（抗NF155阳性）的慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）患者的电生理特点。方法回顾性分析2018年9月至2021年5月在首都医科大学附属北京天坛医院确诊的6例抗NF155阳性CIDP患者，对每例均行周围神经运动传导、感觉传导、针极肌电图检测，并探讨其临床指标与电生理参数的相关性。结果胫神经运动传导各项检测异常率总体上差异有统计学意义（χ²=11.08，P=0.011），各项检测异常中以运动神经传导速度（MCV）减慢和末端运动潜伏期（DML）延长最多见。下肢神经传导总异常率（30/32，93.8%）与上肢神经传导总异常率（22/22，100.0%）、感觉神经传导总异常率（52/54，96.3%）与运动神经传导总异常率（42/42，100.0%）差异无统计学意义（χ²=1.43，P=0.508；χ²=1.59，P=0.503）。正中神经、尺神经和腓肠神经感觉神经各项检测异常率总体上差异有统计学意义（χ²=14.96，P=0.001；χ²=10.00，P=0.007；χ²=9.95，P=0.008），感觉神经传导异常以感觉神经动作电位未引出最多见。针极肌电图检查异常率为9/14，上、下肢肌肉异常率分别为4/8和5/6，主要表现为自发电位合并运动单位动作电位时限增宽波幅升高。病程与尺神经复合肌肉动作电位（CMAP）波幅和负波面积均呈负相关（r=-0.84，P=0.036；r=-0.76，P=0.011）；年龄与正中神经MCV和尺神经MCV均呈正相关（r=0.89，P=0.019；r= 0.95，P=0.003）。正中神经DML与CMAP波幅呈负相关（r=-0.63，P=0.049），胫神经F波潜伏期与胫神经DML、CMAP波幅和MCV显著相关（r= 0.90，P=0.039；r=-0.96，P=0.012；r=-0.96，P=0.010）。结论抗NF155阳性CIDP患者运动和感觉神经、髓鞘和轴索均受累。尺神经CMAP波幅和负波面积对病程判断具有一定临床意义。年龄越小，上肢神经脱髓鞘程度越重。胫神经F波潜伏期不仅反映近端病变程度，还可反映远端神经脱髓鞘与轴索病变。

简介：摘要目的探讨葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)、人类血管内皮生长因子C(VEGF-C)、核因子κB(NF-κB)在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其对患者预后的影响。方法回顾性研究。纳入2011年1月—2014年11月蚌埠市第三人民医院117例乳腺浸润性导管癌患者(年龄20～79岁)的临床资料及癌组织病理学标本，并随机采集其中51例患者的癌旁组织标本。以免疫组织化学法检测标本中GLUT-1、VEGF-C、NF-κB的表达，比较其在癌组织和癌旁组织中表达量的差异，分析阳性表达与浸润性导管癌临床病理因素的关系，及其对临床预后的影响。结果GLUT-1、NF-κB、VEGF-C在浸润性导管癌组织中阳性表达率高于癌旁组织，差异均有统计学意义(χ2＝45.785、48.433、48.236, P值均<0.01)。GLUT-1、NF-κB、VEGF-C在不同肿瘤大小、有无淋巴浸润、不同TNM分期和病理分级患者阳性表达率的差异均有统计学意义(P值均<0.05)。117例浸润性导管癌患者中，失访7例，死亡32例。110例随访的乳腺浸润性导管癌患者中，GLUT-1阳性表达患者的5年生存率(21.82%)显著低于阴性表达患者(77.09%)，差异有统计学意义(χ2＝10.854，P<0.01)；NF-κB、VEGF-C阳性表达与阴性表达患者5年生存率差异均无统计学意义(χ2＝0.843、0.852，P值均>0.05)。结论GLUT-1、VEGF-C、NF-κB表达升高可能参与了乳腺浸润性导管癌的侵袭进展过程，其中GLUT-1是影响患者预后的高风险因素。

简介：摘要目的探讨肾癌索拉非尼耐药相关长链非编码RNA(lncRNA-SRLR)对骨肉瘤U2OS细胞侵袭和转移的机制。方法应用慢病毒空载对照(LV-NC)和慢病毒lncRNA-SRLR过表达载体(LV-over/SRLR)转染U2OS细胞，并建立细胞稳转株U2OS/NC和U2OS/SRLR。应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测lncRNA-SRLR和赖氨酸羟化酶(PLOD2)mRNA的相对表达量。采用transwell和划痕实验检测细胞迁移和侵袭能力。采用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测白细胞介素6(IL-6)的表达情况。采用荧光原位杂交技术(FISH)检测lncRNA-SRLR细胞定位。采用免疫荧光法检测PLOD2蛋白的表达情况。采用Western blot法检测PLOD2和FAK/STAT3通路相关蛋白的表达情况。结果qRT-PCR检测结果显示，U2OS/NC和U2OS/SRLR细胞中lncRNA-SRLR mRNA的相对表达量分别为1.00±0.01和3 964.97±0.05，差异有统计学意义(P<0.001)。PLOD2 mRNA在U2OS/SRLR细胞中的表达量为2.77±0.11，明显高于对照U2OS/NC细胞(1.00±0.04，P<0.01)。划痕实验和侵袭实验均显示，U2OS/SRLR细胞的迁移和侵袭能力明显高于U20S/NC细胞(P<0.05)。ELISA法检测结果显示，U2OS/NC和U2OS/SRLR细胞上清液中IL-6的表达水平分别为(125.38±11.22)pg/ml和(119.97±13.43)pg/ml，差异无统计学意义(P>0.05)。免疫荧光检测结果显示，U2OS/SRLR细胞中PLOD2蛋白的表达明显高于U2OS/NC细胞。Western blot法检测结果显示，U2OS/SRLR细胞中PLOD2、p-FAK和p-STAT3等蛋白的相对表达量明显高于U2OS/NC细胞，差异有统计学意义(P<0.01)。结论lncRNA-SRLR可能通过作用于PLOD2，激活FAK/STAT3通路诱导了骨肉瘤U2OS细胞的侵袭和转移。