简介：摘要目的：研究小鼠视神经损伤后不同时间点视神经小胶质细胞的数目与形态变化。方法：实验研究。选取32只成年雄性健康CX3CR1—/GFP转基因杂交小鼠，按照随机数字表法将小鼠随机分为正常对照组、视神经损伤1、7、14 d组，每组8只。视神经损伤组均在左眼建立视神经夹伤模型，右眼不处理，正常对照组不做任何处理。分别于上述时间点制备小鼠视神经冰冻切片，每根视神经取3张切片（30 μm），采用共聚焦显微镜在距离眼球端500 μm处拍摄图像，比较小胶质细胞的数量和形态变化。4组小胶质细胞数目比较采用单因素方差分析。结果：正常对照组、视神经损伤1、7和14 d组的视神经小胶质细胞数目分别为（438±16）个/mm2、（323±15）个/mm2、（1 252±107）个/mm2、（1 474±113）个/mm2。视神经损伤7、14 d组小胶质细胞数量明显多于正常对照组和视神经损伤1 d组，差异均有统计学意义（均P<0.001）。正常对照组的视神经小胶质细胞均匀分布，细胞核较小，分枝细长并向四周伸展。视神经损伤1 d组，小胶质细胞分枝数量减少，细胞核形态变化不明显。损伤7 d组的视神经小胶质细胞大量激活，排列较紊乱，存在少量细胞聚集现象，分枝短而粗，且越靠近细胞核分枝越粗，细胞核体积明显增大。视神经损伤14 d组，视神经小胶质细胞形态与损伤7 d组类似。结论：小鼠视神经夹持损伤后，视神经小胶质细胞初期数目减少，随着损伤时间延长，小胶质细胞数目大量增加，且形态由分枝状变为阿米巴样。

简介：摘要目的探讨2015年至2019年山西地区非小细胞肺癌（NSCLC）流行病学特征及预后影响因素。方法选择2015年1月至2019年12月山西省肿瘤医院17 082例NSCLC患者作为研究对象，检索所有患者病历资料，分析患者年龄、性别、职业及吸烟史的流行病学特点。所有患者均给予常规治疗并进行18个月随访，根据随访结果分为死亡组（4 391例）和生存组（12 691例），对患者预后的影响因素进行单因素及多因素logistic回归分析。结果17 082例NSCLC患者中，2015年为3 058例（17.91%），2016年为3 129例（18.32%），2017年为3 325例（19.46%），2018年为3 564例（20.86%），2019年为4 006例（23.45%），不同年份确诊人数呈上升趋势（χ2=21.593，P<0.05）。男性发病率略高于女性[51.76%（8 841/17 082）比48.24%（8 241/17 082）]，64.12%（10 953/17 082）患者发生在61~80岁人群，且职业分布以工人[34.08%（5 821/17 082）]和农民[30.00%（5 124/17 082）]为主，56.69%（9 683/17 082）的患者具有吸烟史。多因素logistic回归分析结果表明，淋巴结转移、肿瘤分期Ⅲ~Ⅳ期、表皮生长因子受体敏感突变、初始胸腔积液是NSCLC患者预后不良的独立影响因素（均P<0.05）。结论山西地区2015年至2019年NSCLC发生率呈上升趋势，该病发生与性别、年龄及职业有关；预后影响因素较多，采取针对性干预措施有助于改善患者预后。

简介：摘要：在传统的中学教育教学中，生物学科占的比重很小，而生物实验的教学一直不受重视，近几年来，随着科技的发展，我国开始将关注点放在了生物学科教育的价值上，并且把生物学科融入到中考当中。生物学这门自然学科是将实验作为基础展开的，实验在其中发挥的重大价值，与此同时要想促进生物学不断的取得进展，也需要以实践为基础展开。生物学能够有力的促使高中生的科学素养得到提升，此时生物实验在其中意义重大。生物课堂上教师要通过随堂小实验来促进学生更好的掌握知识，对学习具备更大的热情，从而使课堂教学效率得到提升。本文通过教师、学生、教学内容及教学环境等方面因素的相互作用来进一步讨论生物实验课堂的具体方法以及措施，从而使学生更加全面、系统地理解掌握学科知识。

简介：摘要目的构建人唾液腺基底细胞腺瘤（basal cell adenoma，BCA）体外类器官模型。方法纳入2021年10月于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔病理科确诊的唾液腺BCA患者1例（66岁女性），收集其手术切除新鲜肿瘤组织，在以基质胶固态液滴为基础的培养液中行体外类器官培养，倒置显微镜观察类器官生长情况；14 d后将类器官用4%中性多聚甲醛固定，琼脂预包埋石蜡包埋法制成石蜡块，切片、苏木精-伊红染色，组织学形态观察及p63、Ki67、细胞角蛋白14（cytokeratin14，CK14）、β-联蛋白（β-catenin）、S-100、钙调理蛋白（calponin）免疫组化染色进行类器官鉴定。结果构建的BCA类器官光镜下局部呈分叶结节状，类器官细胞巢周围嗜伊红玻璃样物质沉积，与BCA组织形态学相似；免疫组化显示类器官细胞表达CK14、p63，β-联蛋白核阳性，提示类器官保留了BCA原肿瘤细胞的免疫表型。结论初步建立了人唾液腺良性肿瘤BCA体外类器官模型。

简介：摘要长期抗病毒治疗策略使得我国艾滋病形势有所缓解，但由于HIV在急性感染期已形成病毒储存库，因而难以彻底清除。嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)免疫疗法利用单克隆抗体的抗原结合位点同T细胞的信号激活机制相结合，摆脱了MHC限制，其主要结构包括胞外、跨膜、胞内三个部分，分别起着与抗原特异性结合、锚定受体和传输信号的作用，但该疗法目前仍存在HIV易感性、扩增困难、脱靶效应、细胞因子释放综合征等问题。此外，CAR-T免疫疗法在治疗白血病、胃癌、肝癌、慢性乙型肝炎等疾病中也有应用。本文对CAR-T免疫疗法在艾滋病及其他疾病方面的应用作一综述。

简介：摘要目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ATG16L2-211在肺腺癌组织和细胞株中的表达，研究其对肺腺癌细胞生长和迁移的影响及其分子机制。方法本研究为实验室研究。GEPIA在线数据库分析ATG16L2-211在肺腺癌组织中的表达情况。采用实时定量聚合酶链式反应检测ATG16L2-211在肺腺癌细胞株(H1650、A549、H1975、H1299)中的表达情况。将ATG16L2-211序列和阴性对照序列转入H1650细胞，分别标记为ATG16L2-211组和阴性对照组。CCK-8法检测H1650细胞活力，细胞划痕实验检测H1650细胞迁移。GEPIA在线数据库分析ATG16L2-211相关性较高的基因。实时定量聚合酶链式反应和Western blot检测ATG16L2-211相关基因的表达。结果ATG16L2-211在肺腺癌组织中表达低于正常组织(t＝48.12，P<0.001)。ATG16L2-211在肺腺癌细胞株中表达均低于正常肺泡上皮细胞(P值均<0.05)，H1650细胞中ATG16L2-211表达最低(F＝13.79，P<0.001)。与阴性对照组比较，从2 d开始至5 d ATG16L2-211组H1650细胞增殖活力均降低(P值均<0.05)。阴性对照组和ATG16L2-211组划痕愈合率为(72.15±6.23)%和(21.54±4.08)%，ATG16L2-211组H1650细胞迁移能力降低(t＝6.79，P＝0.001)。肺腺癌组织中ATG16L2-211和GAS6-AS1表达呈显著正相关(r＝0.60，P<0.001)。与阴性对照组比较，ATG16L2-211组H1650细胞中GAS6-AS1表达增加(t＝3.37，P＝0.015)，葡萄糖转运蛋白1基因表达降低(t＝4.33，P＝0.005)，转化生长因子β1信号通路蛋白表达降低。结论ATG16L2-211在肺腺癌组织及细胞株中低表达，上调ATG16L2-211能通过促进GAS6-AS1表达发挥抑制肺腺癌细胞生长和迁移的作用。