简介:【摘要】:目的:老年糖尿病合并口腔疾病患者运用口腔护理干预的效果及满意度分析。
简介:摘要目的探讨数字化结果评估系统(以下简称评估系统)和传统评分方法在后牙Ⅱ类洞预备评价的一致性,评价评估系统在医学生临床前技能训练中的应用价值。方法选取南京医科大学2017级口腔医学专业5+3一体化38名学生为研究对象,在其后牙Ⅱ类洞预备的考核中,采用评估系统和3名考官进行评价。采用Kruskal-Wallis检验比较4组评价结果的差异,采用组内相关系数(intraclass correlation coefficients,ICC)评价评估系统和3名考官之间的一致性。结果评估系统评分为80.05(76.33,80.90)分,考官1评分为79.50(75.75,80.00)分,考官2评分为82.00(78.00,83.00)分,考官3评分为81.00(76.00, 83.00)分。4组评价结果总体存在差异(H=12.90,P=0.005)。考官1评分低于考官2,其差异具有统计学意义(P=0.011);其余组评分比较,其差异均无统计学意义(均P>0.05)。评估系统和3名考官评价结果的ICC值均大于0.90,一致性极好。结论评估系统与考官评价结果具有较好的一致性,综合运用评估系统能降低传统评分方法的差异,有助于提高学生评价的准确性。
简介:摘要目的研究抗氧化剂叔丁基对苯二酚(tBHQ)对早期糖尿病大鼠视网膜结构和功能的保护作用及其机制。方法选取8周龄健康清洁级雄性SD大鼠45只,采用随机数字表法将其分为正常对照组、糖尿病模型组和tBHQ干预组,每组15只;糖尿病模型组和tBHQ干预组采用一次性腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,正常对照组大鼠腹腔内注射等容量枸橼酸钠缓冲液;tBHQ干预组在STZ注射前2周喂食质量分数为1% tBHQ添加饲料,其余2个组大鼠喂食普通饲料;分别于造模后72 h、2周和4周尾静脉采血用于血糖检测。取造模成功的大鼠于造模后4周行视网膜电图(ERG)检测;采用苏木精-伊红染色法观察大鼠视网膜组织形态结构变化;采用TUNEL法观察视网膜组织各层细胞凋亡情况;Western blot法检测视网膜组织中蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和p-eNOS的表达情况。另取体外培养的Müller细胞系rMC-1进行分组。正常对照组、甘露醇对照组、高糖组细胞分别在正常培养基、含5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇的培养基、高糖培养基中培养72 h。tBHQ干预组细胞先于含5 μmol/L tBHQ的正常糖培养基中预处理24 h,然后于含5 μmol/L tBHQ的高糖培养基中继续培养72 h;磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂组细胞先于含5 μmol/L LY294002的正常糖培养基中预处理6 h,然后于含5 μmol/L LY294002及5 μmol/L tBHQ的正常糖培养基中继续培养24 h,最后于含5 μmol/L LY294002及5 μmol/L tBHQ的高糖培养基中继续培养72 h,收集各组细胞提取蛋白,Western blot法检测Akt、p-Akt、eNOS和p-eNOS的表达情况。结果造模后72 h、2周和4周,糖尿病模型组大鼠血糖较正常对照组和tBHQ干预组高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。造模后4周糖尿病模型组大鼠暗适应ERG的a波、b波振幅较正常对照组和tBHQ干预组下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。组织病理学染色结果显示,与正常对照组相比,糖尿病模型组视网膜神经节细胞数目减少,内丛状层水肿增厚,内核层及外核层变薄,结构疏松且排列紊乱,而tBHQ干预组各结构较糖尿病模型组有所改善。TUNEL染色结果显示,糖尿病模型组大鼠视网膜细胞凋亡指数较正常对照组和tBHQ干预组高,差异均有统计学意义(均P<0.05),且凋亡细胞主要存在于外核层。Western blot法检测结果显示,正常对照组、糖尿病模型组和tBHQ干预组大鼠视网膜组织p-Akt/Akt的相对表达量分别为0.76±0.11、0.52±0.10和1.14±0.31,p-eNOS/eNOS的相对表达量分别为0.83±0.06、0.52±0.08和1.03±0.13,糖尿病模型组大鼠视网膜组织p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量均较正常对照组和tBHQ干预组降低,差异均有统计学意义(均P<0.01);正常对照组、甘露醇对照组、高糖组、tBHQ干预组和PI3K抑制剂组细胞p-Akt/Akt的相对表达量分别为0.95±0.38、0.94±0.27、0.33±0.25、1.32±0.37和0.24±0.09,p-eNOS/eNOS的相对表达量分别为0.86±0.11、0.74±0.29、0.45±0.29、1.28±0.22和0.73±0.29,高糖组细胞p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量较正常对照组和tBHQ干预组显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05),PI3K抑制剂组p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量较tBHQ干预组明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论tBHQ对早期糖尿病大鼠视网膜结构和功能均具有保护作用,其保护作用机制可能与Akt/eNOS信号通路的活化有关。