简介:<正>建国50年来,我国的社会主义建设虽几经曲折,但仍取得了举世瞩目的成就。特别是党的十一届三中全会以来,邓小平理论的伟大实践,使中国的社会主义焕发了生机和活力,促进了中国经济的持续、高速发展。改革开放20年,我国国民经济年均增长9.8%,国民生产总值提前5年实现了翻两番的目标,综合国力大幅度提高,国际地位明显增强,成为同期世界上经济增长最快、最有活力的国家。可以预计,只要我们沿着已开创的成功之路坚定不移地走下去,到下世纪中叶,就能实现第三步战略发展目标,在人均国民生产总值上达到中等的经济大国,社会主义的优越性将成为令人信服的事实。在此,笔者就社会主义还有没有优越性问题,从三个方面进行分析。一、从战后资本主义的新发展来看社会主义的优越性只要尊重客观事实,我们就应该承认,二战结束以后,整个西方发达资本主义国家取得了惊人的发展。资本主义的社会、经济矛盾及其运动的基本状态从本世纪上半叶的极端激化
简介:我国在七十年代末、八十年代初开始引进微型电子计算机,电子计算机在人们社会生活中的应用问题逐步提上日程,迄今为止虽说时间短促,然而进展还是可观的。从报刊和杂志上,我们经常可以看到某科研单位推出某种中文系统,某研究人员研制的某中文系统通过签定。在各种各样的电子计算机应用开发展览、展销会上,应用于人们社会生产、生活中的中文系统也比较多。例如电子计算机中文编辑系统,用电子计算机控制的中文制版系统,电子计算机中医诊断处方系统,“红娘”系统,换房系统,银行、储蓄所业务联网系统,办公室自动化系统,人事档案系统,生产自动化管理系统,文献资料自动化管理系统,情报检索系统等等。
简介:摘要目的比较头颈部肿瘤容积调强旋转放疗(VMAT)和适形调强放疗(IMRT)的剂量学差异。方法选取2019年1月至2019年12月安徽医科大学第一附属医院经病理证实的46例头颈部肿瘤患者,所有患者采取仰卧位做CT模拟。勾画两个处方剂量水平的计划靶区(PTV),PTV70和PTV54,35次分割。使用同步加量计划。每例患者分别制定VMAT和IMRT计划,比较两者的剂量学差异。结果VMAT计划PTV70的适形性指数(CI)95%高于IMRT计划(0.91±0.02 vs. 0.86±0.06),差异有统计学意义(t=4.933,P=0.004)。VMAT计划PTV54的均质性指数(HI)95%优于IMRT(0.09±0.04 vs. 0.26±0.02),差异有统计学意义(t=4.548,P=0.038)。VMAT的脊髓D1%低于IMRT(37.62±4.34 vs. 40.93±7.45),差异有统计学意义(t=2.615,P=0.045)。VMAT的左腮腺剂量为(21.28±8.13)Gy,右腮腺剂量为(22.39±7.42)Gy,比IMRT[(22.73±11.42)Gy和(24.25±7.91)Gy]略低,但差异无统计学意义(t=0.703,P=0.322;t=1.134,P=0.315)。与IMRT相比,VMAT可大幅降低机器跳数(521±112 vs. 2 129±564),明显缩短患者治疗时间[(2.12±0.39)min vs.(9.18±2.62)min],差异均有统计学意义(t=18.957,P<0.001;t=18.213,P<0.001)。结论VMAT技术的剂量分布优于IMRT,危及器官受量降低,并且可减少机器跳数,缩短治疗时间。
简介:摘要目的探讨组蛋白脱乙酰酶6(HDAC6)抑制剂Tubastatin A对人皮肤成纤维细胞(HSF)增殖及运动性的影响及其可能的分子机制。方法采用实验研究方法。取对数生长期HSF,按随机数字表法分为阴性对照组及1 μmol/L Tubastatin A组、5 μmol/L Tubastatin A组、10 μmol/L Tubastatin A组。阴性对照组加入含终体积分数0.1%二甲基亚砜的DMEM培养液(以下简称完全培养液),其余3组分别加入含相应终物质的量浓度Tubastatin A的完全培养液。常规培养24 h后,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法和5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色检测细胞增殖活力;在活细胞工作站下观察细胞3 h内运动范围,计算细胞曲线运动速度;采用蛋白质印迹法检测胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的蛋白表达量,并计算p-ERK1/2与ERK1/2比值,以此表示ERK1/2活性。CCK-8法行细胞增殖活力检测样本数为6,其余实验样本数为3。对数据行单因素方差分析及LSD检验。结果培养24 h后,CCK-8法和EdU染色显示,与阴性对照组比较,1 μmol/L Tubastatin A组、5 μmol/L Tubastatin A组、10 μmol/L Tubastatin A组细胞增殖活力均显著下降(P<0.01)。培养24 h后,CCK-8法显示,与1 μmol/L Tubastatin A组比较,10 μmol/L Tubastatin A组细胞增殖活力显著下降(P<0.05);EdU染色显示,与1 μmol/L Tubastatin A组比较,5 μmol/L Tubastatin A组、10 μmol/L Tubastatin A组细胞增殖活力显著下降(P<0.05或P<0.01)。观察3 h内,1 μmol/L Tubastatin A组、5 μmol/L Tubastatin A组、10 μmol/L Tubastatin A组细胞运动范围较阴性对照组明显缩小。观察3 h内,阴性对照组细胞曲线运动速度为(0.780±0.028)μm/min,明显快于1 μmol/L Tubastatin A组、5 μmol/L Tubastatin A组、10 μmol/L Tubastatin A组细胞的(0.594±0.023)、(0.469±0.028)、(0.391±0.021)μm/min(P<0.01);1 μmol/L Tubastatin A组细胞曲线运动速度明显快于5 μmol/L Tubastatin A组和10 μmol/L Tubastatin A组(P<0.01);5 μmol/L Tubastatin A组细胞曲线运动速度明显快于10 μmol/L Tubastatin A组(P<0.05)。培养24 h后,与阴性对照组比较,1 μmol/L Tubastatin A组、5 μmol/L Tubastatin A组、10 μmol/L Tubastatin A组细胞ERK1/2的活性显著下降(P<0.01);与1 μmol/L Tubastatin A组比,5 μmol/L Tubastatin A组和10 μmol/L Tubastatin A组细胞ERK1/2的活性显著下降(P<0.01);与5 μmol/L Tubastatin A组比较,10 μmol/L Tubastatin A组细胞ERK1/2的活性显著下降(P<0.05)。结论HDAC6抑制剂Tubastatin A可能通过抑制ERK1/2活性,从而抑制HSF增殖及运动。