简介：摘要目的探讨难以行常规分割放疗的局部晚期/晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者，45 Gy分15次大分割放疗的近期疗效和不良反应。方法回顾性分析2014—2018年间天津医科大学肿瘤医院64例无法手术的局部晚期/晚期NSCLC患者。使用Pinnacle 9计划系统设计计划，并采用调强放疗或容积旋转调强放疗行胸部大分割放疗(45 Gy分15次)。探讨其近期疗效、生存率和不良反应。结果中位随访时间为26个月。在可评价的58例患者中2例(3%)完全缓解，22例(38%)部分缓解，28例(44%)疾病稳定，6例(9%)疾病进展，局部控制率为90%。中位复发时间、总生存期分别为8.2、21.0个月，1、2、3年复发率分别为37%、28%、14%，总生存率分别为66%、43%、27%。放疗期间11例(17%)急性食管炎，12例(19%)急性肺炎，13例(20%)骨髓抑制，未发现≥3级食管炎和肺炎。结论45 Gy分15次大分割放疗在局部晚期/晚期NSCLC中安全有效，不良反应可控。

简介：摘要回顾性分析2017年1月至2020年1月5例肺炎型肺癌患者的临床资料，5例患者临床症状均表现为咳嗽、咳痰，感染指标轻度异常，肿瘤标记物指标增高，经抗感染治疗后效果欠佳，通过完善纤维支气管镜活检等检查后明确肺炎型肺癌诊断。肺炎型肺癌因临床表现缺乏特异性，若早期无法明确诊断，可经抗感染治疗后复查胸部影像学，并及时完善纤维支气管镜检查、支气管镜肺泡灌洗、肺穿刺活检等获取病理学依据以明确诊断。

简介：摘要目的探讨外周血基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)和中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio, NLR)对自发性脑出血(spontaneous intracerebral hemorrhage, sICH)后迟发性血肿周围脑水肿(delayed perihematomal edema, dPHE)的预测价值。方法回顾性纳入2018年1月至2020年6月期间南京大学医学院附属鼓楼医院收治的sICH患者。在发病24 h内检测血清MMP-9水平、外周血细胞计数并计算NLR。dPHE定义为sICH发病后10～21 d绝对水肿体积较5～9 d时增加3 ml。比较dPHE组与非dPHE组人口统计学以及基线临床和影像学资料。应用多变量logistic回归分析确定dPHE的独立预测因素。应用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线评估MMP-9和NLR对dPHE的预测价值。结果共纳入195例sICH患者，年龄(61.88±10.60)岁，男性148例(75.9%)；dPHE组53例(27.2%)，非dPHE组142例(72.8%)。单变量分析显示，dPHE组年龄、基线血肿体积、基线美国国立卫生研究院卒中量表评分、空腹血糖、超敏C反应蛋白、MMP-9、中性粒细胞计数、NLR以及不规则血肿比例均显著高于非dPHE组(P均<0.05)。多变量logistic回归分析显示，在校正混杂因素后，MMP-9较高[优势比(odds ratio, OR)4.291，95%置信区间(confidence interval, CI)2.041～6.590；P＝0.007]和NLR较高(OR 2.530，95% CI 1.157～4.022；P＝0.011)均为dPHE的独立预测因素。ROC曲线分析显示，MMP-9预测dPHE的曲线下面积为0.819(95% CI 0.756～0.884；P<0.001)，最佳截断值为164.0 μg/L，对应的敏感性和特异性分别为86.79%和66.90%；NLR预测dPHE的曲线下面积为0.788(95% CI 0.719～0.856；P<0.001)，最佳截断值为5.683，对应的敏感性和特异性分别为77.36%和71.13%。结论基线MMP-9和NLR较高的sICH患者更易发生dPHE，入院后早期检测外周血MMP-9和NLR可预测dPHE。

简介：摘要目的探讨膀胱鳞状细胞癌(SqCC)和膀胱腺癌的临床病理特征及预后相关因素。方法回顾性分析郑州大学第一附属医院2011年10月至2019年1月收治的107例膀胱非尿路上皮癌(NUBC)患者的病例资料。男78例，女29例，男女比例为2.69∶1；中位年龄62.0(51.0，72.0)岁。根据组织学类型将患者分为SqCC组、脐尿管腺癌组和非脐尿管腺癌组。SqCC组55例，男40例，女15例；年龄69.0(58.0，75.0)岁；有吸烟史14例；就诊原因为血尿35例，膀胱刺激征13例，排尿困难2例，疼痛5例；肿瘤位于前后壁18例，侧壁27例，三角区8例，顶壁2例；肿瘤直径4.5(3.0，6.0)cm；肿瘤单发37例，多发18例；行根治性膀胱切除术38例，膀胱部分切除术4例，经尿道膀胱肿瘤切除术(TURBT)9例，介入手术2例，未手术2例。脐尿管腺癌组20例，男14例，女6例；年龄53.5(43.5，57.8)岁；有吸烟史6例；就诊原因为血尿16例，膀胱刺激征1例，疼痛2例，无症状1例；肿瘤位于前后壁4例，顶壁16例；肿瘤直径3.0(2.0，4.8)cm；肿瘤单发18例，多发2例；行膀胱部分切除术16例，根治性膀胱切除术1例，TURBT 1例，未手术2例。非脐尿管腺癌组32例，男24例，女8例；年龄55.0(46.3，70.8)岁；有吸烟史11例；就诊原因为血尿16例，膀胱刺激征3例，排尿困难1例，疼痛7例，无症状5例；肿瘤位于前后壁17例，侧壁7例，三角区5例，顶壁3例；肿瘤直径3.6(2.0，4.5)cm；肿瘤单发23例，多发9例；行根治性膀胱切除术11例，膀胱部分切除术9例，TURBT 9例，未手术3例。3组年龄、就诊原因、肿瘤直径、肿瘤部位、手术方式差异均有统计学意义(P<0.05)。比较3组的临床病理特征和预后差异，并应用Cox比例回归风险模型分析影响预后的危险因素。结果本研究107例中，91例获得随访，总体随访率85.1%。中位随访时间26(7，48)个月，3、5年总生存率分别为54.1%和42.2%。SqCC组术后接受化疗11例，放疗3例，膀胱灌注治疗12例；术后复发10例；淋巴结转移17例；远处转移19例；pT分期pTx期5例，pT1～pT2期36例，pT3～pT4期14例；肿瘤分化未知19例，高分化4例，中分化24例，低分化8例。脐尿管腺癌组术后接受化疗7例；术后复发3例；淋巴结转移2例；远处转移2例；pT分期pTx期1例，pT1～pT2期16例，pT3～pT4期3例；肿瘤分化未知9例，高分化3例，中分化5例，低分化3例。非脐尿管腺癌组术后接受化疗3例，放疗1例，膀胱灌注治疗11例；术后复发10例；淋巴结转移5例；远处转移4例；pT分期pTx期6例，pT1～pT2期21例，pT3～pT4期5例；肿瘤分化未知14例，中分化8例，低分化10例。3组术后行膀胱灌注治疗和远处转移比例的差异有统计学意义(均P<0.05)。单因素分析结果显示性别、年龄、手术方式、淋巴结转移、远处转移、pT分期、肿瘤分化、组织学类型是影响预后的危险因素(均P<0.05)。多因素分析结果显示女性(HR＝2.604，P＝0.032)、远处转移(HR＝2.571，P＝0.026)是影响患者预后的独立危险因素。结论SqCC和膀胱腺癌临床罕见，预后较差，常表现为血尿，首选手术治疗，其中SqCC和非脐尿管腺癌首选根治性膀胱切除术，脐尿管腺癌首选扩大性膀胱部分切除术。女性、远处转移是影响患者预后的独立危险因素。

简介：摘要目的尿素酶B(UreB)是幽门螺杆菌疫苗设计的重点候选抗原，本研究拟探究UreB对巨噬细胞的免疫调控作用及潜在机制。方法用重组UreB蛋白刺激小鼠骨髓来源M0型巨噬细胞，经流式细胞术和ELISA检测巨噬细胞凋亡、极化和抗原提呈分子表达；共培养试验、CFSE和流式细胞术检测CD4+T细胞增殖及IFN-γ表达水平。构建UreB截短体，NanoBiT和免疫共沉淀检测UreB与TLR2结合表位。结果UreB可诱导巨噬细胞凋亡并逆转脂多糖诱导的巨噬细胞M1型极化，促进巨噬细胞向M2型极化。同时，UreB也能抑制巨噬细胞抗原提呈分子MHCⅡ和CD86的表达，并进而抑制CD4+T细胞增殖和IFN-γ表达。分子机制研究表明UreB主要依赖于C端7个氨基酸残基与TLR2结合发挥以上调控作用。结论本研究证实UreB可通过C端7个氨基酸残基与TLR2结合发挥免疫负调控功能，有助于以UreB为基础的幽门螺杆菌疫苗设计及优化。

简介：摘要目的研究微RNA-873-5p(miR-873-5p)靶向调控电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)对大鼠癫痫样神经细胞的影响及作用机制。方法通过无镁培养基诱导构建大鼠癫痫样海马神经细胞模型，将大鼠神经细胞分为对照组、模型组、miR-con组及miR-873-5p组。对照组采用正常培养大鼠神经细胞；模型组采用低镁细胞外液培养大鼠神经细胞；miR-con组采用低镁细胞外液培养大鼠神经细胞并转染miR-con；miR-873-5p组采用低镁细胞外液培养大鼠神经细胞并转染miR-873-5p。采用荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测各组神经细胞miR-873-5p及VDAC1 mRNA表达；采用Western blot技术检测神经细胞中VDAC1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的含半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase-3)含量；采用DCFH-DA荧光探针检测神经细胞活性氧(ROS)水平；采用硫代巴比妥酸法检测神经细胞丙二醛(MDA)含量；采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测神经细胞谷胱甘肽(GSH)含量；采用流式细胞术检测各组神经细胞凋亡情况；采用双荧光素酶报告基因法验证miR-873-5p对VDAC1的靶向调控作用。结果与对照组比较，模型组神经细胞中miR-873-5p表达显著降低(P<0.05)，VDAC1表达显著升高(P<0.05)，Bcl-2表达下调(P<0.05)，Bax及Cleaved caspase-3表达上调(P<0.05)，GSH及MDA含量显著降低(P<0.05)，而ROS水平显著升高(P<0.05)，细胞凋亡率显著升高(P<0.05)；与miR-con组比较，miR-873-5p组神经细胞中Bcl-2表达明显上调(P<0.05)，Bax及Cleaved caspase-3表达明显下调(P<0.05)，GSH及MDA含量显著升高(P<0.05)，ROS水平显著降低(P<0.05)，细胞凋亡率明显降低(P<0.05)；双荧光素酶报告基因实验表明miR-873-5p能抑制VDAC1表达(P<0.05)。结论miR-873-5p能通过负向调控靶基因VDAC1表达而减少神经细胞凋亡，同时还能抑制神经细胞氧化应激反应，对受损神经细胞具有保护作用。

简介：摘要目的探究碘化钾诱导甲状腺滤泡细胞焦亡的分子机制。方法ELISA检测桥本甲状腺炎合并甲状腺癌组织中焦亡指标白细胞介素(interleukin, IL)-1β及IL-18的含量，以癌旁桥本甲状腺炎组织为对照；Western印迹检测焦亡标志性蛋白焦孔素(gasdermin, GSDM)的活化情况。碘化钾作用于甲状腺滤泡细胞，检测细胞焦亡IL-1β、IL-18、乳酸脱氢酶(LDH)的分泌及GSDM蛋白的活化及分子机制；转录组芯片分析高浓度碘化钾诱导甲状腺滤泡细胞差异性表达的分子及其在焦亡中的作用机制。结果桥本甲状腺炎合并甲状腺癌组织中IL-1β和IL-18细胞因子含量较同一患者癌旁桥本甲状腺炎组织显著升高(P<0.01)，且焦亡标志性蛋白GSDMD的活化显著，而GSDME无显著活化改变。高浓度碘化钾作用于甲状腺滤泡细胞后，通过激活核因子-κB (NF-κB)/NLRP3信号轴诱导IL-1β、IL-18、LDH的分泌(P<0.01)和GSDMD活化，使甲状腺滤泡细胞发生焦亡。转录组芯片分析发现，甲状腺滤泡细胞受高浓度碘化钾刺激后PARP1蛋白表达显著上调，并通过调控NF-κB转录因子的活性促进细胞焦亡。结论本研究发现高浓度碘化钾通过促进PARP1蛋白表达，诱导甲状腺滤泡细胞NF-κB/NLRP3炎症小体的活化，从而诱导甲状腺滤泡细胞发生炎症性焦亡。