简介:摘要目的分析SLE患者合并难治性血小板减少(RLTP)的临床特征及其影响因素。方法回顾性分析2015年1月至2018年6月经苏州大学附属第一医院风湿免疫科门诊和住院部诊断为SLE合并血小板减少的患者113例,收集患者的病史及实验室检查,分为难治组(RLTP组,25例)和非难治性组(NRLTP,88例),采用t检验、Mann-Whitney检验及χ2检验方法比较分析2组临床表现、血常规、生化及免疫学等指标,进一步采用非条件Logistic回归分析影响RLTP患者预后的因素以及Kaplan-Meier生存曲线分析RLTP患者的累积生存率。结果与NRLTP患者比较,RLTP患者的病程更长[72(30,120)个月与38.5(8.5,93)个月,H=-2.401,P=0.016)],神经系统损害(28%与7%,χ2=8.58,P=0.016)比例更高、出血风险更高[(4.6±1.7)与(3.8±1.3),t=2.548,P=0.012]及病死率更高(8%与0,χ2=7.167,P<0.01);同时RLTP组抗GPⅠb/Ⅸ阳性率显著高于NRLTP组(27%与4%,χ2=8.647,P<0.01);采用非条件多因素Logistic回归分析显示,抗GPⅠb/Ⅸ阳性是RLTP的主要影响因素之一。采用Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示RLTP组的累积生存率较NLTP组明显降低(χ2=7.909,P<0.01)。结论RLTP病程长、易合并神经系统损害及抗GPIb/IX阳性率高并且出血风险高及预后差,应早期识别该类患者,调整治疗策略,改善患者预后。
简介:摘要目的观察托法替布在治疗老年性类风湿关节炎(RA)中的疗效和安全性,为老年患者的治疗提供临床依据。方法随机对照临床试验。选取2019年1月至2021年1月就诊于苏州大学附属第一医院风湿免疫科的老年性RA患者90例,按照随机数字表法随机分为甲氨蝶呤组(MTX组)和托法替布组(TOF组),每组45例。MTX组患者主要以MTX每周1次、每次10 mg剂量治疗,TOF组患者主要以托法替布每天2次、每次5 mg剂量治疗,评估两组患者治疗12周的疗效和安全性。疗效主要终点为第12周时美国风湿病学会(ACR)定义的疾病缓解50%(ACR50)的应答率。次要终点包括第12周的ACR20/70应答率、达标治疗患者的比例[评估方法包括基于红细胞沉降率(ESR)的28个关节的疾病活动性评分(DAS28-ESR)、基于C反应蛋白(CRP)的28个关节的疾病活动性评分(DAS28-CRP)、临床疾病活动指数(CDAI)和简化的疾病活动指数(SDAI)]以及患者报告结局(PRO)[包括疼痛视觉模拟标尺评分(VAS)和健康评估问卷残疾指数(HAQ-DI)较基线改变情况]。安全性评估指标包括与药物相关的不良事件、严重不良事件、因不良事件退出观察和死亡的患者例数。结果两组各有5例患者因不良事件退出研究,其中TOF组退出患者年龄均超过70岁,最终完成观察患者例数均为40例。在第12周时,TOF组较MTX组患者ACR50应答率更高[35%(14/40)比12.5%(5/40),χ2=5.591,P=0.018)],达到主要终点。作为次要终点,ACR20应答率[55%(22/40)比25%(10/40),χ2=7.500,P=0.006]、ACR70应答率[25%(10/40)比7.5%(3/40),χ2=4.501,P=0.034];达到疾病缓解患者比例,包括DAS28-ESR<2.6[25%(11/40)比7.5%(3/40),χ2=4.501,P=0.034]、DAS28-CRP<2.6[27.5%(11/40)比7.5%(3/40),χ2=5.541,P=0.019]、CDAI≤2.8[30%(12/40)比10%(4/40),χ2=5.000,P=0.025],SDAI≤3.3[27.5%(11/40)比7.5%(3/40),χ2=5.541,P=0.019];达到低疾病活动度患者比例,包括DAS28-ESR≤3.2[32.5%(14/40)比12.5%(5/40),χ2=5.591,P=0.018]、DAS28-CRP≤3.2[32.5%(13/40)比12.5%(5/40),χ2=4.588,P=0.032]、CDAI≤10[37.5%(15/40)比17.5%(7/40),χ2=4.013,P=0.045]、SDAI≤11[37.5%(15/40)比15%(6/40),χ2=5.230,P=0.022];疼痛VAS评分较基线改变情况[(26.51±8.32)分比(14.16±4.39)分,t=8.371,P<0.001]和HAQ-DI评分较基线改变情况[(0.65±0.24)分比(0.32±0.06)分,t=9.387,P<0.001],TOF组在第12周时均优于MTX组。在12周的观察期内,TOF组患者发生感染以及出现血脂升高的患者例数多于MTX组,而诱发血细胞及肝功能异常的例数少于MTX组,但差异无统计学意义(均P>0.05)。结论托法替布在治疗老年性RA中具有较好的疗效和安全性;对于年龄超过70岁以及感染风险较高的患者,托法替布应慎用。
简介:摘要河岸带是一类重要的生态廊道。它具有生物多样性保育,动物迁移通道,稳定河岸,截留过滤面源污染,保护河流生态健康,美化环境等多种生态功能。但在过去的几十年里,由于人们对河岸带生态功能的重要性认识不足,在经济建设过程中,大量的河岸带被人工构筑物所侵占,使得河岸带的生态功能大为降低,甚至完全消失。伴随着人们对河岸带生态功能重要性的认识和重视,河岸带生态功能的修复和重建已逐渐成为人们关注的焦点之一,而河岸带绿化作为河岸带生态修复的重要手段,目前受到国内外社会的广泛关注,但是由于受到河岸带自身条件,河岸带经济生产以及河流防洪功能、河流两岸空间等因素的限制,河岸带绿化远较其它绿化复杂得多。为此,下面文章将围绕河岸带绿化结构及植物多样性展开分析。
简介:摘要:建筑工程的施工安全不仅是国内建筑产业关心的问题,在国家建筑行业中也非常重视。尤其是在建筑技术发达的国家,人们更加重视保障施工的安全性。因此,工程施工技术与施工方案使用,都需要以满足安全标准作为底线。如果施工安全措施不全,施工技术选择不当导致工程发生安全事故,就会给建设企业造成经济损失,使工程建设成本提高。不仅如此,工程安全事故还会产生不良社会舆论,对于建筑企业的市场活动造成影响。所以,当前建筑工程施工中,确保施工安全才是第一要务。为了能够进一步提高施工安全管理水平,需要针对高风险工程事故发生的特点和成因进行分析,从而了解安全问题产生的原理,通过制定相应的措施加以预防,或者降低事故发生后造成的损失。
简介:摘要目的探讨参丹散结胶囊对炎症相关性结直肠癌(CAC)小鼠血管生成的作用及其机制。方法采用氧化偶氮甲烷和葡聚糖硫酸钠构建小鼠CAC模型。正常组、模型组、参丹散结胶囊组、MK-2206组、参丹散结胶囊+IGF-1组小鼠各10只,采用免疫组化法检测各组小鼠结肠组织中的微血管密度(MVD),采用定量逆转录聚合酶链反应检测结肠组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管生成素2(Ang2)mRNA的表达,Western blot检测结肠组织中Akt、p-Akt、血管内皮生长因子A(VEGFA)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白的表达。结果模型组、参丹散结胶囊组、MK-2206组、参丹散结胶囊+IGF-1组小鼠结肠癌组织的MVD计数分别为(63.3±3.3)个、(36.6±2.3)个、(36.6±2.2)个和(50.3±2.5)个,均高于正常组[(2.0±0.1)个,均P<0.05],参丹散结胶囊组、MK-2206组和参丹散结胶囊+IGF-1组均低于模型组(均P<0.05),参丹散结胶囊+IGF-1组高于参丹散结胶囊组(P<0.05)。模型组、参丹散结胶囊组、MK-2206组和参丹散结胶囊+IGF-1组小鼠结肠癌组织中bFGF的mRNA相对表达量分别为4.55±0.31、2.46±0.37、2.49±0.33和3.34±0.21,Ang2的mRNA相对表达量分别为5.78±0.19、2.21±0.14、2.26±0.17和3.67±0.32,均高于正常组(1.01±0.05和0.99±0.07,均P<0.05),参丹散结胶囊组、MK-2206组和参丹散结胶囊+IGF-1组均低于模型组(均P<0.05),参丹散结胶囊+IGF-1组高于参丹散结胶囊组(均P<0.05)。模型组结肠癌组织中p-Akt/Akt、VEGFA和HIF-1α的相对表达量分别为4.75±0.18、4.64±0.22和4.84±0.12,均高于正常组[分别为1.01±0.07、0.95±0.08和0.98±0.05,均P<0.05];参丹散结胶囊组结肠癌组织中p-Akt/Akt、VEGFA和HIF-1α的相对表达量分别为2.24±0.22、3.15±0.26和2.07±0.18,均低于模型组(均P<0.05),与MK-2206组比较,差异均无统计意义(均P>0.05);参丹散结胶囊+IGF-1组结肠癌组织中p-Akt/Akt、VEGFA和HIF-1α的相对表达量分别为3.37±0.15、4.02±0.11、3.52±0.24,均高于参丹散结胶囊组(均P<0.05)。结论参丹散结胶囊可能通过抑制Akt/HIF-1α/VEGFA信号通路,使促微血管生长因子bFGF和Ang2表达降低,从而抑制CAC的血管生成。
简介:摘要目的探讨参丹散结胶囊对炎症相关性结直肠癌(CAC)小鼠血管生成的作用及其机制。方法采用氧化偶氮甲烷和葡聚糖硫酸钠构建小鼠CAC模型。正常组、模型组、参丹散结胶囊组、MK-2206组、参丹散结胶囊+IGF-1组小鼠各10只,采用免疫组化法检测各组小鼠结肠组织中的微血管密度(MVD),采用定量逆转录聚合酶链反应检测结肠组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管生成素2(Ang2)mRNA的表达,Western blot检测结肠组织中Akt、p-Akt、血管内皮生长因子A(VEGFA)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白的表达。结果模型组、参丹散结胶囊组、MK-2206组、参丹散结胶囊+IGF-1组小鼠结肠癌组织的MVD计数分别为(63.3±3.3)个、(36.6±2.3)个、(36.6±2.2)个和(50.3±2.5)个,均高于正常组[(2.0±0.1)个,均P<0.05],参丹散结胶囊组、MK-2206组和参丹散结胶囊+IGF-1组均低于模型组(均P<0.05),参丹散结胶囊+IGF-1组高于参丹散结胶囊组(P<0.05)。模型组、参丹散结胶囊组、MK-2206组和参丹散结胶囊+IGF-1组小鼠结肠癌组织中bFGF的mRNA相对表达量分别为4.55±0.31、2.46±0.37、2.49±0.33和3.34±0.21,Ang2的mRNA相对表达量分别为5.78±0.19、2.21±0.14、2.26±0.17和3.67±0.32,均高于正常组(1.01±0.05和0.99±0.07,均P<0.05),参丹散结胶囊组、MK-2206组和参丹散结胶囊+IGF-1组均低于模型组(均P<0.05),参丹散结胶囊+IGF-1组高于参丹散结胶囊组(均P<0.05)。模型组结肠癌组织中p-Akt/Akt、VEGFA和HIF-1α的相对表达量分别为4.75±0.18、4.64±0.22和4.84±0.12,均高于正常组[分别为1.01±0.07、0.95±0.08和0.98±0.05,均P<0.05];参丹散结胶囊组结肠癌组织中p-Akt/Akt、VEGFA和HIF-1α的相对表达量分别为2.24±0.22、3.15±0.26和2.07±0.18,均低于模型组(均P<0.05),与MK-2206组比较,差异均无统计意义(均P>0.05);参丹散结胶囊+IGF-1组结肠癌组织中p-Akt/Akt、VEGFA和HIF-1α的相对表达量分别为3.37±0.15、4.02±0.11、3.52±0.24,均高于参丹散结胶囊组(均P<0.05)。结论参丹散结胶囊可能通过抑制Akt/HIF-1α/VEGFA信号通路,使促微血管生长因子bFGF和Ang2表达降低,从而抑制CAC的血管生成。